Открыть меню

Инфаркт при сахарном диабете


Инфаркт может быть вызван сахарным диабетом

Инфаркт при сахарном диабете

Связь сахарного диабета и болезней сердца очень прочная. Диабетики в значительной степени подвержены заболеваниям сердца и сосудов, а сам диабет это сильный фактор риска развития атеросклероза, в т.ч. коронарных артерий, а в результате ишемической болезни сердца.

Сахарный диабет ускоряет процесс развития атеросклероза, тем самым облегчает формирование атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, затрудняя протекание крови в сосудах, которые отвечают за питание сердечной мышцы.

Поэтому у диабетиков инфаркт случается чаще, чем у людей без сахарного диабета. Подробнее об инфаркте при сахарном диабете читайте далее в собранных мною материалах по этой теме.

Содержание

Описание инфаркта миокарда при сахарном диабете

По статистике, у людей, страдающих сахарным диабетом, вероятность развития инфаркта на 40-50 % выше, чем у всех остальных. При данном заболевании эндокринной системы сосуды становятся хрупкими, в проток попадают тромбы и фрагменты строений. Это влечет закупорку сосудов, что ухудшает прогон крови по организму.

В результате таких процессов может развиться инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом. Это опасное состояние, которое требует срочного обращения к врачу.

Симптомы хронической недостаточности

Основным проявлением этого состояния является боль, возникающая за грудиной. Иногда она появляется в нижней области грудины или в подложечной зоне. Дискомфорт ощущается в левой руке, плече. Иногда он отдает в лопатку, шею и челюсть. Болевой синдром имеет волнообразный характер – при этом обострения сменяются ремиссиями. Приступ может длиться несколько часов или дней.

Повышение уровня сахара провоцирует постепенное поражение сосудов. Как следствие, развивается хроническая форма недостаточности кровообращения мозговых сосудов, что влечет появление следующих симптомов:

  • повышенная раздражительность;
  • головные боли;
  • ухудшение памяти;
  • головокружение;
  • нарушения сна;
  • нестабильность артериального давления;
  • шум и звон в ушах;
  • высокая утомляемость.

Перечисленные проявления возникают на ранней стадии развития патологии, когда она имеет обратимый характер. Потому людям, которые имеют сахарный диабет, важно контролировать свое самочувствие – это поможет им вовремя заметить опасные признаки болезни. Если вовремя начать лечение, можно вернуть свое состояние в норму.

Важно!
Если же у человека имеется декомпенсированный диабет или лабильная форма заболевания, когда сложно подобрать оптимальную дозировку инсулина, состояние сосудов мозга будет существенно ухудшаться.

При продолжительном течении декомпенсированного диабета головные боли становятся постоянными. При этом человек может падать в обмороки, у него наблюдаются резкие колебания давления, появляются невротические реакции и происходит нарушение рефлексов. В сложных случаях есть риск развития паралича, нарушения чувствительности, глотания, речи. Нередко появляются психические расстройства.

Влияние недостаточности инсулина на сердце

Практически у половины пациентов, имеющих сахарный диабет, развивается инфаркт. Причем это происходит значительно раньше, чем у людей без данной патологии. Ни для кого не секрет, что инфаркт – это очень сложное и опасное состояние. Но при наличии сахарного диабета приступ протекает значительно тяжелее.

При увеличении уровня глюкозы повышается объем холестериновых отложений в сосудах. В результате сужается их просвет и нарушается кровообращение. Эти процессы становятся причиной появления атеросклероза, который, в свою очередь, провоцирует возникновение ишемической болезни. Именно эта патология проявляется в виде возникновения стенокардии, аритмии, недостаточности сердца и инфаркта миокарда.

Инфаркт, который появляется на фоне сахарного диабета, имеет более сложное течение. Это связано с тем, что эндокринное заболевание провоцирует нарушение состава крови – она приобретает более густую и вязкую консистенцию.

Данная патология приводит к формированию тромбов, которые перекрывают сосудистый просвет. В результате нарушается кровоток и замедляется заживление сердечной ткани. Это нередко провоцирует разрыв миокарда, что влечет за собой летальный исход.

На фоне эндокринной патологии есть угроза развития так называемого диабетического сердца. В данном случае нарушается работа миокарда – это мышца выполняет насосную функцию органа, отвечая за процесс перекачивания крови. При подобных проблемах сердце теряет возможность полноценно перекачивать кровь, что влечет увеличение его размеров и провоцирует появление хронической недостаточности.

У диабетиков инфаркт значительно чаще сопровождается увеличением давления. Это приводит к появлению осложнений – в частности, к образованию аневризмы аорты. Кроме того, нередко возникают проблемы с заживлением сердечной мышцы, что влечет формирование рубца. При нарушении процесса заживления существенно увеличивается угроза разрыва сердца.

Внимание!
Кроме того, на фоне диабета зачастую увеличивается угроза появления повторных приступов, которые способны спровоцировать разрыв миокарда. Во время лечения инфаркта пациенты, страдающие диабетом, сталкиваются с недостаточно хорошим восстановлением систолической функции органа. Это приводит к появлению хронической формы недостаточности сердца.

Помимо этого, замедляются обменные процессы в миокарде. У людей с эндокринным нарушением мелкоочаговый инфаркт в 4 раза чаще перерастает в крупноочаговый.

Кроме того, существенно увеличивается угроза развития постинфарктной стенокардии, которая проявляется в виде приступов загрудинной боли. В этом случае возникает необходимость в проведении коронарографии, а впоследствии и ангиопластики.

Наиболее коварной формой развития инфаркта у людей с диабетом является безболевой приступ. Он связан со снижением чувствительности тканей сердца к воздействию повреждающих факторов, которые имеют место при развитии инфаркта.

Люди с таким диагнозом не ощущают интенсивной боли в груди, которая сопровождает приступ, что существенно снижает их страдания и не вызывает страха. Однако с другой стороны они могут проигнорировать инфаркт, что впоследствии приведет к появлению осложнений, включая и остановку сердца.

Некоторые люди с таким диагнозом, которые пребывают в инфарктном отделении, полностью отрицают наличие болезни и стараются быстрее выписаться домой. Такой подход крайне опасен, ведь после инфаркта может существенно увеличиться уровень сахара в крови, что приведет к опасным последствиям для здоровья.

Кто из диабетиков больше рискует

Наличие сахарного диабета само по себе уже увеличивает риск появления сердечного приступа. Однако существуют определенные факторы, которые значительно осложняют ситуацию. Если у ближайших родственников уже был инфаркт, человек попадает в группу риска.

Если окружность талии превышает 101 см у мужчин и 89 см у женщин, это свидетельствует о центральном типе ожирения. Именно этот фактор многократно повышает содержание холестерина, что провоцирует закупорку коронарных артерий и развитие патологий сердца.

Совет!
При увеличении содержания триглицеридов существенно повышается риск сердечных заболеваний. К этому также приводит снижение уровня так называемого хорошего холестерина. Наличие артериальной гипертензии провоцирует повышенное напряжение и повреждение сердца, что приводит к увеличению угрозы возникновения инфаркта.

Вероятность приступа значительно повышает курение. Людям с сахарным диабетом обязательно следует избавиться от этой вредной привычки, поскольку она провоцирует стремительное изнашивание сосудов.

Питание после инфаркта миокарда при сахарном диабете

Чтобы минимизировать риск развития инфаркта, людям с сахарным диабетом обязательно нужно придерживаться особого рациона. Делать это рекомендуется в течение всей жизни. Диета после инфаркта при сахарном диабете должна быть основана на фруктах и овощах. Очень полезно употреблять большое количество отварной рыбы.

При этом важно отказаться от соли, жирной пищи, масла. Для заправки салатов следует обязательно использовать оливковое масло.

Профилактика

Чтобы не допустить развития инфаркта и других заболеваний сердца, людям с сахарным диабетом следует соблюдать определенные правила:

  • контролировать уровень глюкозы в крови;
  • систематически посещать эндокринолога и кардиолога;
  • исключить курение и потребление спиртных напитков;
  • держать под контролем содержание холестерина;
  • придерживаться правильного рациона питания;
  • принимать необходимые лекарственные препараты;
  • держать под контролем артериальное давление;
  • соблюдать режим сна и отдыха;
  • выполнять несложные физические упражнения.

Признаки острого ИМ

При наличии сахарного диабета развитие инфаркта сопровождается такими проявлениями:

  • внезапная общая недостаточность;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение сердцебиения;
  • выраженные боли в районе сердца и грудной клетке сжимающего или давящего характера;
  • отек легких;
  • болевой синдром, который отдает в шею, плечо, лопатку, челюсть и не проходит после приема нитроглицерина.

Первая помощь

Чтобы спасти человеку жизнь, ему следует оказать доврачебную помощь. Для этого нужно выполнить такие действия:

  • Положить больного на ровную поверхность и слегка приподнять верхнюю часть туловища.
  • Расстегнуть одежду, которая может провоцировать нарушение дыхания.
  • Открыть окно, чтобы обеспечить доступ свежего воздуха.
  • Контролировать артериальное давление, пульс и дыхание.
  • Дать таблетку нитроглицерина. Также больной должен выпить любой успокоительный препарат – к примеру, корвалол или валерьянку.
  • Если наблюдается остановка сердца, следует сделать непрямой массаж и искусственное дыхание.

Инфаркт – это очень тяжелое состояние, которое представляет реальную угрозу для жизни и здоровья больного. Если у человека имеется сахарный диабет, вероятность развития приступа многократно повышается. Поэтому так важно контролировать состояние своего здоровья и четко выполнять все врачебные рекомендации.

Если же у человека появляются симптомы инфаркта миокарда, нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/infarkt-miokarda-pri-saharnom-diabete.html

Инфаркт Миокарда и сахарный диабет

В эпоху тромболитической терапии прогноз для больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда остается неблагоприятным, и смертность от инфаркта миокарда у этой категории пациентов до сих пор значительно выше при наличии сахарного диабета.

Повышенная смертность больных диабетом обусловлена различными механизмами, влияющими на функцию и кровоснабжение миокарда, и склонностью к тромбозу, характерной для этих больных. Не меньшее значение имеет и поздняя смертность, обусловленная частыми повторными инфарктами и фатальными желудочковыми аритмиями.

Современные взгляды на проблему лечения ИМ у больных сахарным диабетом рассматривались на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической кардиологии». Один из докладов на эту тему представила Е.Н. Амосова, член-корреспондент АМН Украины, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой госпитальной терапии № 1 НМУ им. А.А. Богомольца.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний – это отрасль, в которой можно достичь реальных успехов. Это убедительно доказывается опытом тех стран, где реализуются специальные профилактические программы.

За последние несколько десятилетий активное оздоровление населения, модификация образа жизни, отказ от курения, внедрение широкомасштабных государственных программ привели к кардинальным изменениям эпидемиологической ситуации относительно сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда, в частности в ряде промышленно-развитых стран.

Данные США свидетельствуют о том, что в 1982-1992 гг. по сравнению с 1971-1982 гг. достигнуто снижение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но это снижение зарегистрировано только у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Важно!
У больных сахарным диабетом эти показатели не изменились. Сахарный диабет сегодня – серьезная проблема сосудистой патологии и проблема патологии сердца. Не нужно убеждать практикующих клиницистов в том, насколько значительным фактором риска является это заболевание.

Наш городской кардиологический центр принимает ежегодно около 2,5 тысячи больных с инфарктом миокарда, что составляет более 50% случаев инфаркта миокарда города Киева. Сравнивая результаты лечения больных с ИМ в 1984-1985 гг. и в более поздний период при применении современных методов лечения, можно отметить, что уровень госпитальной летальности существенно снизился только у больных без сахарного диабета. У больных диабетом она остается высокой.

Почти каждый четвертый пациент с острым крупноочаговым инфарктом миокарда в сочетании с сахарным диабетом умер, несмотря на то, что всем им проводили современное лечение инфаркта миокарда. Конечно, при ангиопластике и стентировании коронарных сосудов результаты лечения гораздо оптимистичнее, но в данном исследовании мы рассматриваем только эффект консервативной терапии инфаркта миокарда.

Кроме того, нельзя забывать о том, что в Украине ангиопластика и стентирование коронарных сосудов доступны лишь единицам, остальные больные лечатся медикаментозно. Так что наши цифры довольно близки к реальной картине летальности больных с инфарктом миокарда.

Заметим, что цифры относятся только к больным, поступившим в отделение кардиологической реанимации в первые сутки инфаркта миокарда. Поэтому наши данные значительно отличаются от официальных цифр, которые «разбавлены» мелкоочаговыми инфарктами миокарда, диагноз которых в части случаев недостаточно достоверен.

Наши данные учитывают гораздо более жесткие критерии. Особенности течения ИМ у больных сахарным диабетом Сравнивая течение острого инфаркта миокарда в группе больных сахарным диабетом и в группе нестрадающих диабетом больных, нами отмечены такие особенности у диабетиков:

  • частота встречаемости артериальной гипертензии выше (хотя есть работы, в которых указывается, что клинически значимая артериальная гипертензия не отягощает течение инфаркта миокарда);
  • выше частота ранее перенесенного ИМ;
  • значительно больше частота разрывов миокарда (это значительная проблема, потому что по данным нашей клиники удельный вес разрывов миокарда среди всех причин смерти при Q-ИМ составляет 20%; за рубежом же такой статистики нет);
  • значительно выше летальность при кардиогенном шоке, первичной электрической нестабильности миокарда желудочков, AV-блокаде.

Мы анализировали функциональное состояние миокарда у больных, которые поступили в первые сутки заболевания, отобрав группу с первичным Q-инфарктом и с небольшой острой левожелудочковой недостаточностью. Исходно по основным показателям (конечный диастолический объем, конечный систолический объем, фракция выброса, минутный объем сердца) эти больные были одинаковыми.

По демографическим показателям и локализации инфаркта группы больных были сопоставимыми. К концу лечения у больных без сахарного диабета наблюдалась положительная динамика ключевых показателей систолической функции (достоверно снизились конечный диастолический объем и конечный систолический объем, возросли фракция выброса и минутный объем сердца), в то время как у больных диабетом эти показатели не изменились.

Для больных ИМ без зубца Q сахарный диабет также является важным отягощающим фактором. Трансформация этой патологии сердца в Q-ИМ у больных диабетом наблюдается в 4 раза чаще. Рефрактерная нестабильная стенокардия, при которой больные нуждаются в коронарографии и ангиопластике, наблюдается у 30% больных сахарным диабетом.

В поисках причин такого тяжелого и устойчивого к терапии течения ИМ у больных сахарным диабетом мы пришли к любопытным выводам. Наиболее очевидные возможные факторы – большие размеры инфаркта и высокая частота трехсосудистого поражения – для диабетиков не актуальны, как это ни парадоксально.

Внимание!
Частота передних и задних инфарктов у больных с сахарным диабетом и без него в наших исследованиях была одинаковой. Известно, что передние инфаркты более обширны. Это соответствует данным литературы о том, что у больных сахарным диабетом масса Q-инфаркта не больше, чем у остальных больных.

Нам также не удалось найти в литературе убедительных данных, которые свидетельствовали бы, что у больных сахарным диабетом частота трехсосудистого поражения выше. Теоретически при сахарном диабете должен быть значительный удельный вес трехсосудистых поражений. Практически же существует целый ряд крупных коронарографических исследований, где этого обнаружить не удалось.

У диабетиков более выражены нарушения нейрогуморальной активации (активирована симпато-адреналовая система), дисфункция эндотелия, имеются выраженные гемокоагуляционные нарушения. Отдельного внимания заслуживают метаболические нарушения при сахарном диабете. Мы изучали динамику гликемии у диабетиков с ИМ по суткам в зависимости от исходов заболевания.

Оказалось, что у умерших и выживших в первые сутки показатели глюкозы крови были примерно одинаковы. На вторые сутки гликемия умерших впоследствии больных была значительно выше, чем у выживших. К 4-м суткам гликемия опять была на одном уровне в обеих группах больных.

Надо сказать, что эти данные – не наше открытие. В литературе есть результаты подобных исследований, в которых подчеркивается важность высокой гликемии для прогноза инфарктных больных. Причем, это касается не только сахарного диабета, но и больных с высокой гликемией, которые не страдали сахарным диабетом до инфаркта, то есть с так называемой стрессовой гликемией.

Еще один фактор, который имеет значение для течения инфаркта миокарда, – это жирнокислотный спектр мембраны эритроцитов. В первые сутки (то есть практически аналогично статусу до заболевания, поскольку этот биохимический показатель очень инертный) содержание w3-полиненасыщенных жирных кислот было достоверно ниже у больных с острым коронарным синдромом без зубца Q, умерших от ИМ, чем у выживших. В связи с этим важным направлением профилактики острого коронарного синдрома является терапия w3-полиненасыщенными жирными кислотами.

Лечение ИМ у больных сахарным диабетом Анализируя данные результатов тромболитической терапии у больных с сахарным диабетом и без него, можно отметить худший эффект тромболизиса у диабетиков. Госпитальная летальность у больных диабетом, получивших тромболизис, остается на значительном уровне.

Также у диабетиков гораздо выше частота нетяжелых кровотечений при одинаковом количестве тяжелых кровотечений на фоне тромболитической терапии. Диабетическая ретинопатия, кроме самых тяжелых форм, в настоящее время не считается противопоказанием к тромболитической терапии, ее безопасность у таких больных достоверно доказана.

Совет!
Одним из наиболее важных факторов, препятствующих эффективной тромболитической терапии, является феномен «no-reflow», при котором после реканализации сосудов отсутствует кровоток на уровне ткани при проходимой инфарктзависимой коронарной артерии. Это явление наблюдается у достаточно большого количества больных с инфарктом миокарда.

Частота его у больных сахарным диабетом оказалась значительно выше, причем отмечено, что чем более высокая гликемия наблюдается у пациента, тем больше риск возникновения феномена «no-reflow». Таким образом, лечение инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом представляет собой сложную задачу. Безусловно, у больных сахарным диабетом ангиопластика или стентирование намного более эффективны, чем тромболитическая терапия.

При этом значительно уменьшается как смертность, так и частота повторных нефатальных инфарктов. Следуя Европейским рекомендациям, пациентов, у которых выявлен высокий риск развития осложнений острого коронарного синдрома, следует подвергать более агрессивной терапии – интервенционному вмешательству на фоне медикаментозной поддержки.

Поскольку пациенты с сахарным диабетом относятся к группе чрезвычайно высокого риска развития осложненных форм инфаркта миокарда и неблагоприятного его прогноза, у таких больных при остром Q-ИМ необходимо оказывать предпочтение рентгенхирургическим методам реканализации коронарных сосудов в первые 12 часов, прежде всего стентированию.

Но не менее важными остаются и вопросы медикаментозных подходов к лечению ИМ, особенно учитывая тот факт, что доступность ранней инвазивной терапии в нашей стране остается крайне низкой и только незначительная часть больных в состоянии позволить себе такое лечение.

Таким образом, вопросы консервативного вмешательства (тромболитической терапии и комплементарных препаратов) остаются актуальными даже у больных группы высокого риска, в том числе и больных сахарным диабетом.

Исходя из важности метаболических нарушений при сахарном диабете и учитывая их достоверное влияние на прогноз острого инфаркта миокарда, особое значение для диабетиков имеет метаболическая терапия.

Опубликованы данные о том, что в группе пациентов, не подвергавшихся тромболитической терапии, применение внутривенного введения триметазидина достоверно снижало летальность к 35-му дню лечения и частоту осложнений в стационарный период при отсутствии такого эффекта у больных, получивших тромболизис (исследование EMIP-FR).

Важно!
Несколько лет назад закончилось исследование DIGAMI о применении у диабетиков метаболической терапии глюкозо-инсулино-калиевой смеси. При использовании в ее составе 80 ЕД инсулина и более в первые сутки ИМ и продолжении инсулинотерапии в течение 1-3 месяцев получено выраженное снижение летальности у больных сахарным диабетом, которое было особенно выраженным у больных, раньше не принимавших инсулин.

Эту методику наша клиника взяла на вооружение, и мы вводим глюкозо-инсулино-калиевую смесь в первые сутки ИМ, а далее, что не менее важно, всех больных с сахарным диабетом (даже тех, что до ИМ успешно корригировали уровень гликемии с помощью сахароснижающих таблетированных препаратов) переводим на дробное введение (4-кратное) малых доз инсулина. Такую инсулинотерапию желательно поддерживать в течение нескольких месяцев и после выписки из стационара.

Анализируя действие инсулина при ИМ, получены любопытные данные о том, что важную роль играет не снижение гликемии, а другие метаболические эффекты инсулина. Сам инсулин, кроме гипогликемического действия, имеет вазодилатирующий эффект, и это говорит в пользу его применения при ИМ у больных сахарным диабетом.

Сочетание инсулина с ацетилхолином, который вводится внутрикоронарно, согласно исследованиям, выраженно улучшает коронарный кровоток. Кроме «открытия» коронарной артерии, не следует забывать и о группе комплементарных препаратов – ингибиторах АПФ. Но клиницисты привыкли считать, что действие этих препаратов сказывается через довольно длительное время.

Субанализ в рамках исследования SMILE показал, что у больных инфарктом миокарда с сахарным диабетом ингибиторы АПФ (рассматривался препарат зофеноприл) по сравнению с плацебо способствовали снижению летальности уже в первые сутки, в то время как у больных без сахарного диабета подобного эффекта не наблюдалось.

Аналогичные данные получены по отношению к тяжелой сердечной недостаточности к 6 неделям лечения. При раннем (с первых часов Q-ИМ) применении ингибитора АПФ у больного ИМ всегда следует начинать с малых доз, поскольку велик риск гипотензии, усугубляющей гипоперфузию, которая может спровоцировать расширение зоны инфаркта миокарда (исследование CONSENSUS II, K. Swedberg, 1997). Некоторые новые препараты способны свести этот риск до минимума.

В одном из последних исследований сравнивали препараты каптоприл и периндоприл. Периндоприл не оказывал такого выраженного снижения артериального давления, чреватого риском усугубления гипоперфузии миокарда, как привычный препарат каптоприл, что говорит о большей безопасности применения периндоприла.

Внимание!
В крупных многоцентровых контролируемых плацебо исследованиях снижение летальности после ИМ доказано для таких ингибиторов АПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл, трандолаприл, лизиноприл. Важное значение в лечении больных ИМ с сахарным диабетом имеют β-адреноблокаторы.

Вызываемое ими снижение летальности у больных с сахарным диабетом в относительных величинах не меньше, чем у больных без сахарного диабета, но абсолютное количество спасенных жизней больше. Кардиоселективный β-блокатор, метопролол, у таких больных хорошо переносился и не вызывал дополнительных побочных эффектов.

Безусловно, на все β-блокаторы не распространяется эффект класса, и пользоваться следует только препаратами, доказавшими свою эффективность в контролированных клинических исследованиях (для больных ИМ такими препаратами являются метопролол, тимолол, пропранолол и, согласно недавнему исследованию CAPRICORN, карведилол).

В целом, использование современных методов лечения с доказанной эффективностью открывает возможности для улучшения исходов инфаркта миокарда, даже у больных с сопутствующим сахарным диабетом.

Источник: http://ex-diabetic.com/vazhnoe-o-sd-2/infarkt-miokarda-i-saharnyj-diabet.html

Сердце и диабет

Почти у 50% больных с сахарным диабетом развивается инфаркт миокарда. У людей с диабетом инфаркт и инсульт развиваются в более раннем возрасте, нежели у людей не страдающих диабетом. Как известно сам по себе инфаркт является сложным и опасным для жизни состоянием, но у больных сахарным диабетом инфаркт миокарда протекает особенно. Инфаркт миокарда у людей с диабетом возникает в 2 раза чаще, чем у людей без диабета.

Высокие цифры глюкозы в крови провоцируют отложение холестерина в стенке сосудов, что ведет к сужению его просвета, нарушению кровотока и развитию атеросклероза, а атеросклероз в свою очередь является основной причиной ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность).

Инфаркт на фоне диабета протекает тяжелее, потому как при диабете нарушается состав крови (она становится более вязкой и густой), это способствует образованию кровяных сгустков (тромбов), которые перекрывают просвет сосудов сердца, препятствуют нормальному кровотоку, ухудшают процесс заживления сердечной мышцы, часто приводят к разрыву миокарда и смерти пациента.

При этом страдает миокард — мышца, которая выполняет основную насосную функцию сердца и перекачивает кровь. При повреждении миокарда сердце перестает полноценно перекачивать кровь, оно увеличивается в размерах и приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.

У диабетиков чаще, чем у людей без диабета повышается артериальное давление на фоне инфаркта миокарда, что ведет к развитию осложнений инфаркта (формированию аневризмы аорты) и мешает нормальному заживлению сердечной мышцы, а именно образованию постинфарктного рубца. Следовательно если процесс заживления нарушается, возрастает риск разрыва сердечной мышцы и наступления внезапной смерти больного.

На фоне диабета повышается риск развития повторных инфарктов с разрывом миокарда. В процессе лечения инфаркта у диабетиков плохо восстанавливается систолическая функция сердца, что ведет к развитию хронической сердечной недостаточности.

Совет!
Снижаются метаболические процессы в миокарде (нарушается питание и обмен веществ в сердечной мышце). У диабетиков в 4 раза чаще не-Q инфаркт миокарда (мелкоочаговый), может трансформироваться в Q инфаркт миокарда (крупноочаговый).

Чаще развивается постинфарктная стенокардия ( приступы загрудинной боли), при которой больной будет нуждаться в проведении коронарографии с последующей ангиопластикой (стентирование или шунтирование сосудов сердца).

Хочу обратить Ваше внимание на один важный момент. Самой «подлой» особенностью развития инфаркта миокарда у диабетиков, является безболевая форма инфаркта за счет снижения чувствительности тканей сердца к повреждению, которые происходят при инфаркте.

С одной стороны диабетики могут не чувствовать сильной жгучей и пекущей боли в груди, которая характерна для инфаркта, что значительно облегчает им страдания и не так пугает. Но с другой стороны они могут вообще не знать, что у них инфаркт и продолжать жить с ним дальше, пока не разовьются осложнения, вплоть до остановки сердца.

Некоторые диабетики, которые находятся в инфарктном отделении не чувствуя боли, полностью отрицают у себя болезнь и спешат выписаться домой — это неправильно и опасно! Потому как при инфаркте сахара могут «подпрыгнуть» до небес и тогда прощай компенсация диабета, а сердце будет «трещать по швам».

Уровни гликемии для больных сахарным диабетом переносящие инфаркт миокарда:

  • 5,0-7,8 ммоль/л
  • При нестабильности состояния (первые дни инфаркта) допускается до 10 ммоль/л
  • На фоне терапии инфаркта нужно избегать уровня глюкозы ниже 4-5 ммоль/л

Показания к введению инсулина у больных сахарным диабетом на фоне инфаркта миокарда:

  • Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый)
  • При поступлении в стационар уровень глюкозы выше 10 ммоль/л
  • Прием высоких доз стероидных препаратов
  • Тяжелое, критическое состояние
  • Кардиогенный шок
  • Выраженная постинфарктная стенокардия
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Серьезные нарушения сердечного ритма
  • Гипотония
  • Нарушение сознания
  • Предоперационный период, за несколько часов до реваскуляризации (восстановления проходимости) коронарных артерий

Кто из диабетиков больше рискует заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями?

Если у Вас сахарный диабет и имеются один или несколько из ниже перечисленных признаков, Вы автоматически попадаете в группу риска сердечно сосудистых заболеваний и рискуете получить инфаркт в несколько раз больше, чем остальные люди страдающие диабетом.

Важно!
Сам по себе диабет уже является фактором риска развития инфаркта миокарда. Если у одного из Ваших родственников был инфаркт миокарда (женщины до 55 лет, мужчины до 65 лет), Вы попадаете в группу риска по инфаркту миокарда.

Если окружность талии больше 101 см у мужчины и 89 см у женщины — это говорит о центральном типе ожирения, который способствует повышению уровня «плохого» холестерина и приводит к закупорке коронарных артерий. Повышение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП) ведет к развитию заболеваний сердца.

Повышение уровня Триглицеридов (тоже липидов или жиров) в крови ведет к заболеваниям сердца. Низкий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП) повышает риск развития заболеваний сердца. Артериальная гипертензия или гипертония приводит к перенапряжению и повреждению сердца и сосудов давлением, повышает риск развития инфаркта и инсульта.

Курение. Повышает риск развития инфаркта в 2 раза. Отказ от сигарет диабетику необходим, потому как диабет и курение очень быстро изнашивают сосуды и развивается инфаркт.

Из всего сказанного выше можно сделать вывод, что ни какая болезнь не делает нас лучше, а сахарный диабет — это враг с которым нужно бороться всю жизнь и выигрыш в этой борьбе зависит на 90% от Вас самих.

Что необходимо делать, чтобы снизить риск инфаркта миокарда при сахарном диабете?

  • Поддерживайте уровень глюкозы в крови
  • Следите за уровнем холестерина
  • Контролируйте артериальное давление
  • Питайтесь правильно, согласно диете при сахарном диабете
  • Откажитесь от курения и алкоголя
  • Придерживайтесь необходимого уровня физических нагрузок
  • По необходимости или вовремя принимайте назначенные препараты
  • Чаще посещайте кардиолога и эндокринолога

Источник: http://infarkty.net/serdce-i-diabet.html

Инсулин при инфаркте миокарда и сахарном диабете. Значение глюкозо-инсулиновой смеси при диабете и инфаркте

Впоследствии всем больным, которым вводили глюкозо-инсулиновую смесь, назначали подкожно инсулин 4 раза в сутки по крайней мере в течение 3 мес с целью поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Внимание!
Три раза в день перед едой вводили инсулин короткого действия, на ночь — инсулин пролонгированного действия (средней продолжительности). Пациентам, вошедшим в контрольную группу, назначали стандартное лечение.

Они не получали инсулин, если на то не было чётких клинических показаний. При выписке из больницы 266 больных (87 %) из группы, получавшей глюкозо-инсулиновую смесь с последующим подкожным введением инсулина, продолжали получать инсулин, тогда как только 135 больных (43 %) из контрольной группы получали инъекции инсулина (р < 0,0001).

Через 3 мес эти цифры составляли соответственно 245 (80 %) и 141 (45 %), р < 0,0001, а через год – 220 (72 %) и 141 (49 %), р < 0,0001.

Эти рекомендации не случайно приведены столь подробно, так как ознакомившись с результатами данного исследования, многие врачи могут заинтересоваться использованием глюкозо-инсулиновой смеси для лечения больных сахарным диабетом, у которых развился инфаркт миокарда. В результате введения данной смеси (с последующим назначением инсулина подкожно) достоверно снизилась общая смертность в течение года и в среднем через 3,4 года наблюдения.

Через год от начала наблюдения общая смертность в группе больных, которым вводилась глюкозо-инсулиновая смесь с последующим назначением инсулина подкожно, снизилась на 30 % и составила 19 % (58 умерших) по сравнению с 26 % (82 умерших) в контрольной группе (р = 0,027).

За весь период наблюдения общая смертность в группе больных, которым вводили глюкозо-инсулиновою смесь с «следующим назначением инсулина подкожно, снизилась на 28 % (11 % — в абсолютном выражении: 44 % — 33 % = 11 %) и составила соответственно 33 % (102 умерших) по сравнению с 44 % (138 умерших) в контрольной группе (р = 0,011).

Эти положительные сдвиги были особенно выражены у больных, отнесённых к благополучной группе (с низким риском неблагоприятного течения заболевания), которые до развития инфаркта не получали инсулин.

Совет!
В “неблагополучную” группу высокого риска вошли больные, у которых отмечали минимум два из перечисленное ниже признаков: возраст старше 70 лет, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, сердечная недостаточность в анамнезе, приём дигоксина перед поступлением в больницу и включением в исследование.

Среди больных благополучной группы которые до развития инфаркта миокарда не получали инсулин, больничная смертность снизилась (на фоне введения глюкозо-инсулиновой смеси с последующим назначением инсулина подкожно) на 58 % и составила 5 % по сравнению с 12 % среди пациентов из “благополучной” группы, не получавших такого лечения.

Через 3 мес кюлюдения общая смертность снизилась на 52 % и составила соответственно по группам 6,5 и 13,5 % (р = 0,046). Через год наблюдения общая смертность снизилась на те же 52% и составила соответственно по группам 8,6 и 18 % (р = 0,020).

За весь период наблюдения общая смертность в группе больных, которым вводили глюкозо-инсулиновую смесь с последующим назначением инсулина подкожно, снизилась на 51 % (15 % — в абсолютном выражении) и составила соответственно 18 % (25 умерших) по сравнению с 33 % (44 умерших) в контрольной группе (р = 0,004).

Виновато ли в таких благоприятных сдвигах относительно непродолжительное введение глюкозо-инсулиновой смеси в остром периоде инфаркта миокарда и/или последующее хроническое введение инсулина (возможно, также повлекшее за собой усиленное внимание к этим больным), сказать сложно. Общий результат впечатляет. Дальнейшее изучение этого вопроса имеет большое клиническое значение.

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/643.html

Причины инфаркта миокарда при диабете. Гипертоническая болезнь при сахарном диабете

В предрасположении к развитию инфаркта миокарда у больных диабетом, несомненно, большую роль играет состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови. Существенное значение в процессе свертывания имеют также и функциональные свойства тромбоцитов.

Изучая адгезивность тромбоцитов, Moolten с сотрудниками (1963) нашел значительное нарастание адгезивности пластинок у больных диабетом после приема жирной пиши. Усиление адгезивности было значительно более выражено у больных диабетом, чем у недиабетиков, страдающих атеросклерозом, что, по-видимому, связано с глубокими нарушениями обменных процессов.

Важно!
Имеются указания также и на изменения состояния антисвертывающей системы крови у больных диабетом. Fearkley с сотрудниками (1963) обследовал состояние фибринолитической системы крови у 100 больных диабетом и обнаружил у большинства из них низкую фибринолитическую активность. Установить связь низкой фибринолитической активности с тяжестью диабета им не удалось.

Гораздо чаще у больных, страдавших диабетом, наблюдался фиброз и фиброэластоз интимы, что отчасти можно было объяснить сопутствующей гипертонической болезнью, однако эти изменения у больных диабетом развиваются в более раннем возрасте.

Сопутствующая гипертоническая болезнь наблюдается у больных диабетом гораздо чаще, чем у других лиц. Так, White (1956), обследовав большую группу (1072 чел.) молодых больных диабетом, нашел, что гипертоническая болезнь наблюдалась у них в 40% случаев, а у больных диабетом в старческом возрасте (старше 60 лет), по наблюдениям Lewis и Simmons (1958), гипертоническая болезнь наблюдалась у мужчин в 59,3% случаев, а у женщин — в в 82,6%, тогда как у группы больных атеросклерозом без диабета процент сочетания с гипертонической болезнью был ниже (49% у мужчин и 77% у женщин).

Результатом вовлечения в атеросклеротический процесс коронарных артерий при диабете является часто наблюдаемое при этом заболевании поражение миокарда не только в виде инфаркта миокарда и кардиосклероза, но также и в виде дистрофии миокарда.

Миокардиодистрофия развивается при диабете не только вследствие нарушения коронарного кровообращения и недостаточного снабжения кислородом сердечной мышцы, но также и в результате общих нарушений обменных процессов. При диабете сердечной мышцей, так же, как и всеми другими органами и тканями, недостаточно и неполноценно утилизируются углеводы, белки и жиры вследствие недостатка инсулина.

Многие авторы склонны связывать нарушения биохимических процессов в миокарде, приводящие к его дистрофии, с колебаниями уровня сахара в крови. Отчасти нарушения обменных процессов, в частности углеводного, связаны со снижением проницаемости клеточных мембран (В. Г. Вогралик, Е. П. Камышова, Г. С. Айзен, З. М. Пароханян, 1963).

У больных диабетом в пожилом возрасте изменения миокарда обычно расцениваются как проявления коронарной недостаточности, тогда как у молодых больных диабетом, у которых еще нет клинических симптомов атеросклероза коронарных артерий или гипертонической болезни, изменения в сердечной мышце скорее трактуются как дистрофические. Хотя и у молодых больных диабетом нередко описывают очаговые нарушения коронарного кровообращения (Е. А. Васюкова и ряд других).

У лиц в возрасте 16—40 лет И. Н. Кошицкому удалось выявить нарушения коронарного кровообращения в 32% случаев. Однако, помимо типичных проявлений нарушения коронарного кровообращения, в ряде случаев у молодых больных, страдающих сахарным диабетом, описывают изменения, не типичные для коронарной недостаточности, в частности изменения со стороны правого желудочка.

Так, сотрудники В. Г. Вогралика, обследовав электро- и векторкардиографически 120 больных диабетом, обнаружили признаки гипертрофии правого желудочка, изменения реполяризации и уменьшение петли Т.

Внимание!
На мышечные изменения преимущественно в правом желудочке указывают также и баллистокардиографические данные. О дистрофическом характере этих изменений свидетельствуют их лабильность и нормализация этих показателей в периоде компенсации диабета при эффективном лечении.

Выявление признаков дистрофии миокарда представляет большие затруднения, так как начальные изменения не дают типичных симптомов и могут быть выявлены только при специальном обследовании больных.

Для суждения о сократительной способности миокарда у больных диабетом аспирант нашей клиники А. А. Машин использовал метод полиграфии (синхронную запись, ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы).

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/1910.html

Инфаркт миокарда при сахарном диабете

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющая подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Классификация ОКС

  • Острый инфаркт миокарда
  • Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМП ST)
  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМБП ST)
  • Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам
  • Нестабильная стенокардия (НС)

Критерии диагноза ИМпST

Повышение и/или последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории*, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

  • клиническая картина ишемии миокарда;
  • изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений 5Т-Т, блокады ЛНПГ);
  • появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
  • появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента SТ, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромба в КА при КАГ и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение биохимических маркеров некроза в крови.

При ТБА у больных с исходно нормальным уровнем биохимических маркеров некроза миокарда в крови их повышение более 99-го перцентиля ВГН свидетельствует о развитии некроза миокарда, обусловленного этим вмешательством.

По соглашению, увеличение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови, превышающее в 3 раза этот уровень, должно трактоваться как бесспорный ИМ в результате ТБА. Вариант: ИМ вследствие документированного тромбоза стента.

Особенности течения ИМ у больных сахарным диабетом

  • частота встречаемости артериальной гипертензии выше (хотя есть работы, в которых указывается, что клинически значимая артериальная гипертензия не отягощает течение инфаркта миокарда);
  • выше частота ранее перенесенного ИМ;
  • значительно больше частота разрывов миокарда (это значительная проблема, потому что по данным нашей клиники удельный вес разрывов миокарда
  • К концу лечения у больных без сахарного диабета наблюдалась положительная динамика ключевых показателей систолической функции (достоверно снизились конечный диастолический объем и конечный систолический объем, возросли фракция выброса и минутный объем сердца), в то время как у больных диабетом эти показатели не изменились.
  • Для больных ИМ без зубца Q сахарный диабет также является важным отягощающим фактором. Трансформация этой патологии сердца в Q-ИМ у больных диабетом наблюдается в 4 раза чаще. Рефрактерная нестабильная стенокардия, при которой больные нуждаются в коронарографии и ангиопластике, наблюдается у 30% больных сахарным диабетом.
  • У диабетиков более выражены нарушения нейрогуморальной активации (активирована симпато-адреналовая система), дисфункция эндотелия, имеются выраженные гемокоагуляционные нарушения.
  • Отдельного внимания заслуживают метаболические нарушения при сахарном диабете.

Целевые уровни гликемии

По результатам клинических исследо-ваний для большинства больных являются следующие показатели:

  • 5,0 – 7,8 ммоль/л
  • Допустимо периодическое повышение гликемии до 10 иммоль/л
  • Необходимо избегать гликемии ниже 4-5 ммоль/л

Показания к инсулинотерапии у больных СД

  • СД 1-го типа,
  • Гипергликемия при поступлении стойко выше 10 ммоль/л,
  • Терапия высокими дозами стероидов,
  • Парентеральное питание,
  • Общее тяжелое /критическое состояние
  • Кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная, тяжелая постинфарктная стенокардия
  • Артериальная гипотония
  • Тяжелые нарушения сердечного ритма
  • Любая степень нарушения сознания
  • Периоперационный период, в том числе предстоящая в ближайшие часы хирургическая реваскуляризация коронарных артерий

Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС

Наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения компенсации углеводного обмена является непрерывная внутривенная инфузия инсулина (НВИИ) короткого действия, при необходимости — с инфузией глюкозы (5%, 10%, и зависимости от уровня гликемии и объема вводимой жидкости).

Для обеспечения безопасного и эффективного управления гликемией методика НВИИ и глюкозы проводится через раздельные инфузионные системы, по стандартному протоколу, обученным персоналом НВИИ (и глюкозы) проводится на фоне ежечасного определения гликемии (после стабилизации состояния — каждые 2 часа).

Больные СД с ОКС, без нарушения сознания и других перечисленных выше осложнений, способные самостоятельно принимать пищу, могут находиться на п/к интенсифициро-ванной инсулинотерапии, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии.

Пероральная сахароснижающая терапия при ОКС

Вольные СД с ОКС с низким риском смерти/ИМ, у которых клинические и инструментально-лабораторные признаки ОКС ликвидируются на этапе поступления в клинику, могут находиться на терапии ПСМ или глинидами, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии.

Метформин противопоказан любым больным СД с ОКС из-за невозможности оперативного управления гликемией, риска развития лактат-ацидоза при развитии ткане­вой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС. Применение тиазолидиндионов при ОКС строго противопоказано.

Блокаторы адренорецепторов при ИМпSТ

Препарат Доза*
Лечение в 1-е сутки заболевания
Метопролол В/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2
мин;обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут. за 4
приема реr оs. Первый прием реr оs через 15 мин после
в/в введения.
Пропранолол В/в 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум
2-3 мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут.
за 4 приема рег оs. Первый прием рег ок через 4 часа
после в/в введения.
Эсмолол мг/кг/мин с последующим постепенным увеличением
дозы на 0,05 мг/кг/мин каждые 10-15 мин до
достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин; для более
быстрого появления эффекта возможно первоначальное
введение 0,5 мг/кг в течение 2-5 мин. При хорошей
переноси­мости в дальнейшем следует перейти на
прием других В-блокаторов реr оs: через 1 час после их
первого приема необходимо снизить дозу эсмолола на
50 %. Эcмолол обычно отменяют после второй дозы b-
блокатора реr оs пользования поддерживались
надлежащие ЧСС и АД.

Лечение в более отдаленные сроки заболевания

Карведилол Начальная доза реr os 12,5 мг за 2-3 приема реr оs, при хорошей переносимости может быть увеличена вдвое.
Метопролол Обычная поддерживающая доза до 200 мг за 2-3 приема реr оs (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).
Пропранолол Обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут. за 4приема реr оs, при хорошей переносимости может быть увеличена

Антитромботические препараты при ИМпS Т

Препарат Рекомендации по применению
Антиагреганты
АСК Начальная доза 250 мг. Первую таблетку, не покрытую кишечнорастворимой обо­лочкой, следует разжевать. Поддерживающая доза 75-160 мг 1 раз в сутки.
Клопидогрел Нагрузочная доза 300 мг* (при планирующейся первичной ТБА может быть увели­чена до 600 мг). Применяется в комбинации с АСК, либо в качестве монотерапии при невозможности использовать АСК. Длительность применения клопидогрела в сочетании с АСК после ТЛТ или в случаях, когда реперфузионное лечение не проводилось, – по крайней мере, до 4 недель, после ТБА со стентированием – до 1 года.
Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов Используются при выполнении ТБА в ранние сроки заболевания.
Абсиксимаб В/в болюс 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (мак­симально 10 мкг/мин). Введение начать за 10-60 мин до ТБА, продолжать во время нее и в последующие 12 ч. Контроль НЬ, Нt , числа тромбоцитов исходно, через 2, 6, 12, 24 ч от начала введения пре­парата. При снижении числа тромбоцитов < 100000 в 1 мкл отмена антитромботической терапии, <50000 в 1 мкл – инфузия тромбоцитарной массы. В течение 3 суток после введения нежелательны в/м инъекции и катетеризация сосудов.
Монафрам В/в болюс 0,25 мг/кг за 10-60 минут до ТБА. Контроль НЬ, Нt, числа тромбоцитов исходно, через 2,6,12, 24 ч от начала введения препарата. При снижении числа тромбоцитов <50000 в 1 мкл – отмена антитромботической терапии, инфузия тромбоцитарной массы. В течение 3-х суток после введения нежелательны в/м инъекции и катетеризация сосудов

Антикоагулянты прямого действия

НФГ Сопровождение ТЛТ. в/в болюс 60 М Е/кг (не более 4000 М Е), затем инфузия с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (не более 1000 МЕ/ч). Подбор дозы под конт­ролем АЧТВ (должно превышать верхнюю границу нормы в 1,5-2 раза). АЧТВ определять через 3, 6,12 и 24 ч после начала введения препарата, а затем через 6 ч после каждого изменения дозы. Продолжительность инфузии 48 ч (инфузия может быть более длительной у больных с высоким риском артериальных ТЭ, тромбозом вен ног и таза или ТЭЛА).

Сопровождение ТБА: в/в болюс 70-100 МЕ/кг (при сопутствующем применении блокаторов ГП ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов 50-70 МЕ/кг). Уточнение дозировки под контролем АВС, которое должно состав­лять 300-350 с (при сопутствующем применении блокаторов ГП ПЬ/Ша рецепто­ров тромбоцитов 200-250 с). Первое определение АВС через 2-5 мин после болюса НФГ, затем каждые 20-30 мин на протяжении всей процедуры ТБА.

При необхо­димости дополнительные болюсные введения НФГ 20 МЕ/кг. Применение НФГ прекращается после успешного окончания процедуры. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4-6 ч при значениях АВС <150 с или раньше, если используется доступ через лучевую артерию. Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: п/к введение 7500-12500 МЕ 2 раза в сутки или 5000 МЕ 3 раза в сутки (контроля АЧТВ не тре­буется).

Эноксапарин Сопровождение ТЛТ. у мужчин с уровнем креатинина в крови <2,5 мг/дл (220 ммоль/л) и женщин с уровнем креатинина в крови <2,0 мг/дл (220 ммоль/л) в/в болюс 30 мг, через 15 мин п/к живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. Первые 2 дозы для п/к введения не должны превышать 100 мг.

У лиц >75 лет первоначальная в/в доза препарата не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При сниженной функции почек (клиренс креатинина <30 мл/мин) препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки.

Сопровождение ТБА: если после п/к инъекции препарата в дозе 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительного введения антикоагулянтов не требуется. Если этот срок составляет 8-12 ч, то непосредственно перед ТБА следует ввести эноксапарин в/в в дозе 0,3 мг/кг. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бед­ренной артерии через 6-8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина и через 4 ч после в/в введения препарата.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА:
п/к 40 мг 1 раз в сутки.

Фондапаринукс Сопровождение ТЛТ, а также в случаях, когда реперфузионное лечение не проводится: у больных с уровнем креатинина в крови <3,0 мг/дл (265 ммоль/л) в/в болюс 2,5 мг; со вторых суток п/к живота в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА‘. п/к 2,5 мг 1 раз в сутки.

Тромболитики (фибринолитики)

Алтеплаза В/в 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч). Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и антикоагулянтами прямого действия (НФГ в течение 48 ч, предпочтительнее эноксапарин до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше).
Пуролаза В/в: болюс 2000000 МЕ и последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и НФГ
Стрептокиназа В/в инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК и клопидогрелом; возможно введение антикоагулянтов прямого действия (НФГ в тече­ние 48 ч, предпочтительнее фондапаринукс или эноксапарин до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше).
Тенекеплаза В/в болюсом: 30 мг при МТ <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при МТ >90 кг. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и антикоагулянтами прямого действия (НФГ в течение 48 ч, предпочтительнее эноксапарин до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше).

Источник: http://chitamed.ru/specialistam/infarkt_miokarda_pri_saharnom_diabete

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено