Открыть меню

Болезни печени при сахарном диабете


Диабет влияет на болезни печени

Болезни печени при сахарном диабете

Печень это крупнейший орган тела, она весит около 1,5 кг. Печень это центральный орган по перевариванию пищи и очищению крови. От ее здоровья зависит метаболизм, т.е. переваривание и усваивание пищи, а также выделение многих важных для жизни веществ.

Печень это сильный и терпеливый орган, но, к сожалению, ее слишком часто вынуждают много работать, в т.ч. обильными блюдами, различными отравлениями, чрезмерным употреблением алкоголя, нежелательным воздействием многих лекарств, вирусными инфекциями и т.п.

Вызванные этим хронические воспаления вызывают некроз ее клеток. В том числе и сахарный диабет может вызвать некроз или цирроз печени. Подробнее о болезнях печени при сахарном диабете читайте ниже в собранных мною статьях по этой теме.

Содержание

Заболевания печени у пациентов с сахарным диабетом: современная тактика и стратегия терапии

Сахарный диабет (СД) – серьезная медико-социальная проблема, привлекающая внимание врачей различных специальностей не только в связи с высокой распространенностью и хроническим течением заболевания, но и c большим количеством осложнений со стороны многих органов и систем, в частности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Ежегодно количество пациентов с СД во всем мире увеличивается. По данным ВОЗ, к 2025 г. их число достигнет 334 млн человек. Так, в США СД страдает 20,8 млн человек (7% населения), в Украине зарегистрировано более 1 млн больных СД (около 2% всего населения), при этом, согласно эпидемиологическим исследованиям, истинная заболеваемость СД в нашей стране выше в 2-3 раза.

Внимание!
СД 2 типа, в основе которого лежит развитие инсулинорезистентности (ИР) и относительной недостаточности инсулина, составляет 90-95% от общего числа пациентов с этим заболеванием. Согласно статистическим данным, только в США – стране с высоким социально-экономическим уровнем развития – 5,2 млн человек имеют недиагностированный СД 2 типа.

Именно эта патология является шестой в перечне причин смертности и обусловливает 17,2% летальных исходов среди лиц старше 25 лет.
Одной из причин смертности, связанной с СД 2 типа, являются заболевания печени. В популяционном исследовании Verona Diabetes Study цирроз печени (ЦП) находится на 4 месте среди причин летальных исходов СД (4,4% от количества смертей).

При этом стандартизированное отношение смертности – относительная частота события по сравнению с частотой в общей популяции – для ЦП составило 2,52 по сравнению с 1,34 для сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Если пациент получает инсулинотерапию, данный показатель возрастает до 6,84.

В другом проспективном когортном исследовании частота ЦП как причины летального исхода больных СД составила 12,5%. Согласно последним оценкам, поражения печени – одна из наиболее частых патологий при СД. Криптогенный ЦП, в том числе обусловленный СД, стал третьим ведущим показанием к трансплантации печени в развитых странах.

Развитие СД негативно сказывается на состоянии печени, нарушая обмен белков, аминокислот, жиров и других веществ в гепатоцитах, что, в свою очередь, предрасполагает к развитию хронических заболеваний печени.

В основе патогенеза СД лежат три эндокринных дефекта: нарушение продукции инсулина, ИР и нарушенный ответ печени на инсулин, не приводящий к торможению глюконеогенеза. Уровень глюкозы в крови определяется натощак и после еды. Печень продуцирует глюкозу как за счет распада гликогена (гликогенолиз), так и путем ее синтеза (глюконеогенез).

В норме в состоянии натощак удерживается баланс между продукцией глюкозы печенью и ее утилизацией мышцами. После еды в ответ на повышение уровня глюкозы в крови возрастает концентрация инсулина. В норме инсулин стимулирует образование гликогена в печени и тормозит глюконеогенез и гликогенолиз.

При резистентности печени к действию инсулина происходит переключение процессов метаболизма: усиливается синтез и секреция в кровь глюкозы, начинается распад гликогена, а его образование и накопление в печени угнетается. При ИР в скелетных мышцах нарушаются поступление глюкозы и ее утилизация клеткой.

Поглощение глюкозы инсулинозависимыми тканями осуществляется при участии GLUT-4. С другой стороны, в условиях ИР в кровоток, а именно – в портальную вену, выбрасывается значительное количество неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). По портальной вене избыток НЭЖК кратчайшим путем поступает в печень, где они должны утилизироваться.

Один путь утилизации НЭЖК – их трансформация в глюкозу посредством процессов глюконеогенеза. Другой путь утилизации поступающих в печень НЭЖК – синтез триглицеридов. Долгие годы для определения поражений печени при СД использовали различную терминологию, которая включала такие понятия, как:

  • «диабетическая гепатопатия»,
  • «жировой гепатоз»,
  • «жировая дистрофия печени».

Однако в последние годы в связи с улучшением понимания механизмов формирования и прогрессирования изменений в печени при СД правомочным стал термин «неалкогольная жировая болезнь печени», объединяющий понятия «неалкогольный стеатоз» и «неалкогольный стеатогепатит», имеющие общие признаки с синдромом ИР и отражающие этапы развития патологического процесса.

У пациентов с СД 2 типа наблюдается практически полный спектр заболеваний печени, включающий отклонения печеночных ферментов, неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП), ЦП, гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК), острую печеночную недостаточность. Кроме того, отмечена ассоциация СД 1 и 2 типов с вирусным гепатитом С.

Отклонения печеночных ферментов

В четырех клинических испытаниях с участием 3701 больного СД 2 типа от 2 до 24% пациентов имели уровни печеночных ферментов, превышающие верхнюю границу нормы (ВГН). При этом у 5% пациентов диагностирована изначальная сопутствующая патология печени.

Важно!
Проанализировав результаты 5003 больных СД 2 типа (лица с повышенными уровнями сывороточной аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) или щелочной фосфатазы, превышавшими ВГН в >2,5 раза, были исключены из исследования), выявили 5,6% пациентов с уровнем сывороточной АЛТ от 1 до 2,5 ВГН.

Углубленное обследование лиц с бессимптомным умеренным повышением АЛТ и АСТ выявило наличие заболевания печени у 98% пациентов. Чаще всего такая клиническая ситуация была обусловлена жировой болезнью печени или хроническим гепатитом.

Неалкогольная жировая болезнь печени

НАЖБП – одно из самых распространенных хронических заболеваний печени в европейских странах и США, которое предусматривает наличие жировой болезни печени при отсутствии злоупотребления алкоголем в анамнезе (<20 г алкоголя/день).

НАЖБП имеет гистологические признаки алкогольной болезни печени и включает спектр заболеваний печени, начиная от стеатоза (жировой инфильтрации печени без воспаления) до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), характеризующегося наличием воспаления, некроза и фиброза печени на фоне переполнения гепатоцитов жиром.

Частота НАЖБП при СД колеблется от 34 до 74%, а при сочетании СД с ожирением достигает 100%. Если ранее НАСГ рассматривался как доброкачественный процесс, то в ходе последних исследований установлено, что данное заболевание приводит к ЦП, а в отдельных случаях – к развитию ГЦК.

Среди больных НАЖБП на момент установления диагноза 50% имеют НАСГ, 19% – ЦП. Стеатоз печени отражает дисбаланс между захватом и синтезом жирных кислот печенью, их окислением и выведением.

У пациентов с СД 2 типа наблюдается дислипидемия, характеризующаяся повышением в плазме уровня триглицеридов, снижением холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и превалированием малых субфракций липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Этот феномен наблюдается и у пациентов с НАЖБП без СД.

Центральным звеном в патогенезе стеатоза печени является ИР, приводящая к липолизу, что способствует повышению уровня циркулирующих свободных жирных кислот, которые захватываются печенью в качестве источника энергии. Жирные кислоты «перегружают» систему β-окисления в митохондриях гепатоцитов, приводя к накоплению жирных кислот в печени.

Течение НАЖБП напоминает течение алкогольной болезни печени. Прогрессирование процесса от стеатоза к стеатогепатиту вплоть до ЦП, а у некоторых пациентов – ГЦК занимает многие годы. Прогноз ухудшается с каждой последующей стадией заболевания. Предикторами тяжелого течения НАЖБП являются СД 2 типа и метаболический синдром.

Регулярное проведение биопсии печени и неинвазивное определение маркеров фиброза печени являются основными исследованиями для определения прогноза заболевания.

Цирроз печени

ЦП является одной из причин смертности, ассоциированной с СД. По данным аутопсий, частота развития тяжелого фиброза печени у больных СД выше, чем у пациентов без СД. Течение ЦП и СД осложняется тем, что течение собственно ЦП ассоциируется с развитием ИР.

При этом нарушение толерантности к глюкозе наблюдается в 60% случаев, а явный СД – у 20% пациентов с ЦП. Однако манифестация СД 2 типа у больных ЦП чаще сопровождается снижением, нежели усилением секреции инсулина. Эти особенности усложняют изучение патогенеза ЦП при СД и создают соответствующие предпосылки для медикаментозной коррекции.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Согласно результатам многочисленных исследований, распространенность ГЦК среди лиц с СД в 4 раза выше таковой в общей популяции. Патогенетическая последовательность событий, приводящих к ГЦК, включает:

  • ИР,
  • повышенный липолиз,
  • накопление липидов в гепатоците,
  • оксидативный стресс и поражение клетки, за которыми следуют фиброз и клеточная пролиферация, являющиеся прокарциногенными процессами.

Острая печеночная недостаточность

Частота острой печеночной недостаточности у больных СД составляет 2,31 на 10 тыс. человек по сравнению с 1,44 в общей популяции. Возможно, лекарственные препараты или другие факторы приводят к повышению риска острой печеночной недостаточности у данной группы пациентов. Приведенные статистические данные не включают случаи острой печеночной недостаточности на фоне приема троглитазона.

Гепатит С

Распространенность вирусного гепатита С (ВГС) среди пациентов с СД как 1, так и 2 типа выше по сравнению с общей популяцией. СД 2 типа чаще встречается у ВГС-положительных лиц. В дальнейшем этот факт был неоднократно подтвержден.

Внимание!
В различных исследованиях была констатирована повышенная частота СД 2 типа у пациентов с тяжелым течением ВГС-ассоциированной патологии печени по сравнению с больными ЦП вирусного и невирусного генеза (62 против 24%), а также по сравнению с контрольной группой (13 и 3% соответственно).

В самом широком ретроспективном исследовании в США, которое включило 1117 пациентов с хроническим вирусным гепатитом, частота встречаемости СД 2 типа у ВГС-инфицированных больных составила 21%, в то время как среди пациентов с вирусным гепатитом В (ВГВ) – всего 12%.

Последнее обстоятельство свидетельствует о том, что к развитию СД, скорее всего, предрасполагает ВГС, нежели собственно заболевание печени. У пациентов, которым была проведена трансплантация печени по поводу ВГС, СД развивался чаще по сравнению с теми, кому данное вмешательство было проведено по поводу другой патологии печени.

На сегодня имеются все основания считать, что ВГС играет важную роль в патогенезе СД 2 типа. Подтверждением этому является тот факт, что ядерный белок ВГС нарушает инсулиновый каскад реакций.
Еще одной особенностью ВГС при СД является специфичность генотипа вируса.

Отмечена ассоциация между инфицированностью генотипом 3 ВГС и развитием стеатоза печени при СД. Показано, что у пациентов с ВГС, особенно инфицированных генотипом 3 вируса, и жировой болезнью печени повышен уровень ФНО-α и снижен – адипонектина, что способствует воспалению и стеатозу печени.

Инициирует развитие в митохондриях гепатоцитов оксидативного стресса и «переполнение» клеток жиром. В последние годы получены интересные данные о существовании связи между СД и лечением ВГС-инфекции интерфероном-α. Показано, что СД 1 типа чаще возникал у пациентов, которым по поводу ВГС проводилось лечение интерфероном.

Период латентного СД колеблется от 10 дней до 4 лет после начала лечения. На сегодня взаимодействие между ВГС-инфекцией, СД и интерфероном является предметом интенсивного изучения.

Исходя из эпидемиологических данных о широком распространении ВГС среди лиц с СД, является обоснованным обследование всех пациентов с СД и повышенным уровнем АЛТ на наличие ВГС.

Тактика ведения пациентов с заболеваниями печени и сахарным диабетом 2 типа

Исходя из того, что, по меньшей мере, 50% пациентов с СД 2 типа имеют НАЖБП, всем больным обязательно следует проводить исследования АЛТ и АСТ. Диагноз НАЖБП или НАСГ следует подозревать у каждого пациента с СД 2 типа, особенно при обнаружении отклонений функциональных проб печени.

Совет!
Особое внимание следует уделять больным СД 2 типа с повышенной массой тела. Обычно АЛТ превышает ВГН в 2-3 раза, но может оставаться и нормальной. Часто наблюдается умеренное повышение уровней щелочной фосфатазы и глутамилтрансферазы.

Уровень сывороточного ферритина часто повышен, в то время как уровень железа и железосвязывающая способность остаются нормальными. 95% пациентов с СД независимо от степени повышения АЛТ и АСТ имеют хроническое заболевание печени.

Наиболее частыми причинами незначительного повышения АЛТ/АСТ являются НАЖБП, ВГС, ВГВ и злоупотребление алкоголем. Умеренное употребление алкоголя (1, гипертриглицеридемии и тромбоцитопении.

В процессе разработки находится диагностическая панель сывороточных маркеров фиброза печени, позволяющая проводить длительное динамическое наблюдение за степенью фиброза и широко использовать его в клинической практике.

Лечение НАЖБП

На сегодня отсутствуют как схемы лечения НАЖБП, так и рекомендации FDA по выбору лекарственных препаратов при этом заболевании. Современные подходы к лечению этой патологии преимущественно направлены на устранение или ослабление факторов, ведущих к ее развитию.

Снижение массы тела, коррекция гипергликемии и гиперлипидемии, отмена потенциально гепатотоксичных препаратов – главные принципы терапии НАЖБП. Целесообразность лечения отмечена только у тех больных, у которых методом биопсии печени был подтвержден диагноз НАСГ или имеются вышеперечисленные факторы риска.

Начало лечения НАСГ состоит в снижении массы тела и физических упражнениях, что способствует усилению периферической чувствительности к инсулину и уменьшению стеатоза печени. Однако быстрое снижение массы тела может увеличить некроз, воспаление и фиброз, что может быть обусловлено повышением циркулирующих свободных жирных кислот вследствие усиленного липолиза.

Идеальная скорость снижения массы тела не известна, рекомендованная – 1,5 кг в неделю. Поскольку насыщенные жирные кислоты усиливают ИР, больным НАЖБП желательно соблюдать диету с повышенным содержанием мононенасыщенных жирных кислот и низким содержанием углеводов.

На сегодня данные многих исследований демонстрируют уменьшение стеатоза печени на фоне лечения, однако длительных испытаний для определения естественного течения заболевания и возможности рецидива после лечения до сих пор не проводилось.

Важно!
Патогенетически обоснованным при НАЖБП на фоне СД является применение тиазолидиндионов (пиоглитазон, розиглитазон) – препаратов, повышающих чувствительность к инсулину. Эта группа лекарственных средств должна рассматриваться в качестве препаратов выбора.

В настоящее время опубликовано пять исследований с использованием пиоглитазона в течение 16-48 нед, одно обширное многоцентровое плацебо контролируемое испытание находится на этапе завершения. Во всех этих исследованиях продемонстрировано снижение уровня сывороточной АЛТ и в большинстве из них – улучшение гистологической картины.

G. Lutchman и соавт. отмечают, что применение пиоглитазона, помимо увеличения уровня адипонектина, снижения гликозилированного гемоглобина, усиления чувствительности к инсулину, способствовало улучшению гистологической картины печени – уменьшению стеатоза, воспалительных изменений и фиброза печени.

Назначение розиглитазона пациентам с НАЖБП, имеющим СД, на протяжении 24 нед также способствует улучшению гистологической картины печени. Значительное снижение уровней АЛТ, АСТ, гамма-глутамилтранспептидазы и улучшение чувствительности к инсулину отмечается при использовании розиглитазона в дозе 8 мг/сут в течение 48 нед.

Относительно использования бигуанидов (метформина) известно, что их назначение приводит к снижению АЛТ, в то время как гистологическая картина не изменяется. Цитопротекторная терапия при НАЖБП и СД проводится с использованием урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) и эссенциальных фосфолипидов (ЭФ).

Эффективность УДХК продемонстрирована в трех проспективных контролируемых исследованиях, в ходе которых показано ее влияние на уменьшение выраженности апоптоза. Способность ЭФ оказывать антиоксидантный, антифибротический и противовоспалительный эффекты позволяет рекомендовать эти препараты пациентам с НАЖБП.

Лечение вирусного гепатита С

Большинство эффективных схем лечения ВГС-инфекции основывается на сочетании пегилированных интерферонов и рибавирина. Доказано влияние интерферона на чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе.

Учитывая возможные непредсказуемые эффекты интерферона на течение СД, при проведении данного вида лечения необходимо крайне тщательно контролировать уровень гликемии. Представляют интерес результаты недавно опубликованных испытаний, указывающие на гепатопротекторную роль статинов в случаях инфицирования ВГС.

Контроль гликемии

В своей практической деятельности врачи не всегда задумываются о побочных эффектах, которые могут оказывать гипогликемизирующие препараты. Назначая лечение больному СД с заболеваниями печени, следует помнить о возможных нарушениях метаболизма лекарственных препаратов, взаимодействии между ними и гепатотоксичности.

Нарушение метаболизма лекарственных средств, как правило, наблюдается у пациентов с наличием в анамнезе печеночной недостаточности, асцита, коагулопатии или энцефалопатии.

Несмотря на то что для большинства пациентов в качестве препарата первой линии используется метформин, он не рекомендуется больным с тяжелым поражением печени вследствие увеличения риска развития лактатацидоза. Учитывая опыт применения троглитазона, удаленного с фармацевтического рынка, вопрос возможной гепатотоксичности тиазолидиндионов остается предметом глубокого изучения.

В клинических испытаниях с использованием розиглитазона и пиоглитазона трехкратное повышение уровня АЛТ наблюдалось с такой же частотой, как и в случае использования розиглитазона (0,26%), пиоглитазона (0,2%) и плацебо (0,2 и 0,25%).

При этом при использовании розиглитазона и пиоглитазона был отмечен существенно меньший риск развития острой печеночной недостаточности, чем при приеме троглитазона. FDA получены извещения о 68 случаях гепатита и острой печеночной недостаточности вследствие лечения розиглитазоном и о 37 случаях – при терапии пиоглитазоном.

Внимание!
Однако причинная связь с приемом указанных препаратов не была подтверждена, поскольку ситуация осложнялась сопутствующим медикаментозным лечением и сердечно-сосудистой патологией.
В связи с этим до начала лечения розиглитазоном и пиоглитазоном рекомендуется оценивать уровень АЛТ.

Лечение не следует начинать при подозрении на активное заболевание печени или превышение уровня АЛТ более чем в 2,5 раза ВГН. В последующем каждые 2 мес желательно проводить мониторинг печеночных ферментов. Препараты сульфонилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина, в целом безопасны для пациентов с заболеваниями печени, однако не влияют на ИР.

У больных с декомпенсированным ЦП, то есть наличием печеночной энцефалопатии, асцита или коагулопатии, назначение этих препаратов не всегда эффективно в плане достижения нормогликемии. Хлорпропамид приводит к развитию гепатита и желтухи. Лечение репаглинидом и натеглинидом не ассоциируется с развитием гепатотоксичности.

Безопасными для пациентов с заболеваниями печени являются ингибиторы a-гликозидазы, так как они напрямую воздействуют на ЖКТ, снижают всасываемость углеводов и постпрандиальную гипергликемию. Более того, показана эффективность акарбозы в лечении пациентов с печеночной энцефалопатией и СД 2 типа.

При проведении инсулинотерапии у пациентов с декомпенсированным заболеванием печени доза инсулина может быть снижена вследствие уменьшения интенсивности глюконеогенеза и метаболизма инсулина. В то же время пациенты с нарушенной функцией печени могут иметь повышенную потребность в инсулине из-за наличия ИР, что требует тщательного контроля уровня гликемии и частой коррекции дозы.

Для лечения пациентов с печеночной энцефалопатией, нуждающихся в диете с высоким содержанием углеводов, которая способствует развитию постпрандиальной гипергликемии, могут использоваться быстродействующие аналоги инсулина.

Подводя итоги, следует отметить, что СД ассоциируется с широким спектром заболеваний печени, включая повышение уровня печеночных ферментов, формирование жировой болезни печени, ЦП, ГЦК и острой печеночной недостаточности. Существует определенная связь между наличием СД и ВГС.

Многие исследователи рассматривают НАЖБП как часть синдрома ИР. Идеальные схемы лечения НАЖБП у пациентов при СД, как и при сочетании СД с патологией печени до сих пор не разработаны; отсутствуют и рекомендации, основанные на принципах доказательной медицины, относительно тактики ведения таких пациентов.

В связи с этим в повседневной практике врач, прежде всего, должен ориентироваться на причину, лежащую в основе заболевания. Изучение взаимного влияния двух патологических состояний – хронического воспалительного процесса в печени и относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности – является перспективным направлением современной медицины.

Источник: http://health-ua.com/article/16727-zabolevaniya-pecheni-u-patcientov-s-saharnym-diabetom-sovremennaya-taktika-

Сахарный диабет и жировая болезнь печени

Как сахарный диабет связан с печенью? Оказывается все достаточно просто. Наше кровообращение устроено таким образом, что все вещества, переваренные в желудке и кишечнике, всасываются в кишечнике в кровь, которая в дальнейшем поступает частично в печень.

И кроме высокой нагрузки на пищеварительную часть поджелудочной железы, ведь она должна переварить весь этот объем пищи, создается высокая нагрузка на печень и регулирующую часть поджелудочной железы. Печень должна пропустить через себя все жиры из пищи, а они оказывают на нее повреждающее воздействие.

Важно!
Поджелудочная железа, должна куда-то «пристроить» все полученные с пищей углеводы и глюкозу – ведь ее уровень должен быть стабильным. Так организм превращает излишек углеводов в жиры и опять появляется повреждающее действие жиров на печень! А поджелудочная железа истощается, вынужденная вырабатывать все больше и больше гомонов и ферментов.

До определенного момента, когда в ней развивается воспаление. И печень, постоянно повреждаясь, до определенного момента не воспаляется. Что такое метаболический синдром? Когда оба органа повреждены и воспалены, развивается так называемый метаболический синдром.

Он сочетает в себе 4 основных компонента:

  1. стеатоз печени и стеатогепатит,
  2. сахарный диабет или нарушение устойчивости к глюкозе,
  3. нарушение обмена жиров в организме,
  4. поражение сердца и сосудов.

Стеатоз печени и стеатогепатит

Все полученные жиры содержат холестерин, триглицериды и различные липопротеиды. Они накапливаются в печени в большом количестве, могут разрушать клетки печени и вызывать воспаление. Если избыток жиров не может полностью нейтрализоваться печенью, он разносится кровотоком к другим органам.

Отложение жиров и холестерина на кровеносных сосудах приводит к развитию атеросклероза. В дальнейшем провоцирует развитие ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Отложение жиров и холестерина повреждает и поджелудочную железу, нарушая обмен глюкозы и сахара в организме, способствуя тем сама развитию сахарного диабета.

Накопленные в печени жиры подвергаются воздействию свободных радикалов, и начинается их перекисное окисление. В результате образуются измененные активные формы веществ, обладающие еще большим разрушающим действием в отношении печени.

Они активируют определенные клетки печени (звездчатые клетки) и нормальная ткань печени начинает замещаться соединительной тканью. Развивается фиброз печени. Таким образом, вся совокупность изменений, связанных с обменом жиров в организме повреждает печень, приводит к развитию:

  • стеатоза (избыточного накопления жиров в печени),
  • стеатогепатита (воспалительных изменений печени жировой природы),
  • фиброза печени (образования в печени соединительной ткани),
  • цирроза печени (нарушения всех функций печени).

Когда и как заподозрить эти изменения?

Раньше всего нужно начинать бить тревогу тем, у кого уже установлен диагноз. Это может быть один из перечисленных ниже диагнозов:

  • атеросклероз,
  • дислипидемия,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • стенокардия,
  • перенесенный инфаркт миокарда,
  • постинфарктный атеросклероз,
  • артериальная гипертензия,
  • гипертоническая болезнь,
  • сахарный диабет,
  • нарушение толерантности к глюкозе,
  • инсулинорезистентность,
  • метаболический синдром,
  • гипотиреоз.

Если у Вас установлен один из перечисленных диагнозов, обратитесь к врачу для проверки и контроля состояния печени, а также назначения лечения. Если в результате обследования у Вас выявили отклонения одного или нескольких лабораторных показателей в анализе крови.

Например, повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов, изменения уровня глюкозы или гликозилированного гемоглобина, а также повышение показателей, характеризующих функцию печени – АСТ, АЛТ, ТТГ, ЩФ, в некоторых случаях Билирубин.

Совет!
При повышенном уровне одного или нескольких параметров, также обратитесь к врачу для уточнения состояния здоровья, проведения дальнейшей диагностики и назначения лечения. Если у Вас есть один или несколько симптомов или факторов риска развития заболеваний, Вам также нужно обратиться к врачу для более точной оценки риска.

Или определения необходимости проведения обследования и назначения лечения. Факторами риска развития или симптомами метаболического синдрома являются избыточный вес, большой объем талии, периодическое или постоянное повышение артериального давления, употребление большого количества жирной или жареной пищи, сладкого, мучного, алкоголя.

Что будет рекомендовать врач? В любом случае, при наличии заболевания или наличии повышенных показателей в анализах или наличии симптомов и факторов риска, необходима консультация специалиста! Нужно обратиться сразу к нескольким специалистам – терапевту, кардиологу, эндокринологу и гастроэнтерологу.

Если в данной ситуации больше всего интересует состояние печени, можно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу. Врач определит серьезность нарушений или степень тяжести заболевания, в зависимости от этого при реальной необходимости назначит обследование и подскажет, что именно в этом обследовании будет иметь значение для оценки рисков.

До, после или во время проведения обследования врач может назначить лечение, это будет завесить от выраженности обнаруженных симптомов и нарушений. Чаще всего для лечения жировой болезни печени в сочетании с сахарным диабетом, то есть при наличии метаболического синдрома используется несколько лекарственных препаратов:

  1. для коррекции состояния печени,
  2. для снижения уровня холестерина,
  3. для восстановления чувствительности организма к глюкозе,
  4. для снижения артериального давления,
  5. для снижения риска инфарктов и инсультов, и нектоорые другие.

Самостоятельно экспериментировать с модификацией лечения или подбором препаратов небезопасно! Обратитесь к врачу для назначения лечения!

Какие препараты используются для восстановления функции печени

Важную роль в лечении занимает снижение избыточного веса, увеличение физической активности, специальная диета с пониженным уровнем холестерина и быстрых углеводов, в зависимости от ситуации, возможно, придется даже считать «хлебные единицы». Для лечения заболеваний печени существует целая группа препаратов, которые называются гепатопротекторы.

За рубежом эта группа препаратов называется цитопротекторы. Эти препараты имеют различную природу и химическую структуры – есть растительные препараты, препараты животного происхождения, синтетические лекарственные средства. Безусловно, свойства этих препаратов различны и используются они преимущественно при разных заболеваниях печени.

В тяжелых ситуациях используется сразу несколько медикаментов. Для лечения жировой болезни печени обычно назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды. Эти лекарственные средства уменьшают перекисное окисление жиров, стабилизируют и восстанавливают клетки печени.

За счет этого повреждающее действие жиров и свободных радикалов уменьшается, также уменьшаются и воспалительные изменения в печени, процессы образования соединительной ткани, как следствие замедляется развитие фиброза и цирроза печени.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) оказывают в большей степени стабилизирующее действие на клеточные мембраны, препятствуя тем самым разрушению печеночных клеток и развитию воспаления в печени. Урсосан также обладает желчегонным действием и увеличивает выделение холестерина вместе с желчью.

Внимание!
Именно поэтому предпочтительное его использование при метаболическом синдроме. Кроме этого, Урсосан стабилизирует желчевыводящие пути, общие у желчного пузыря и поджелудочной железы, оказывая на эти органы благоприятное воздействие, что особенно важно при панкреатитах.

Жировая болезнь печени, сочетающаяся с нарушением обмена сахара и глюкозы, требует использования в лечении дополнительных медикаментозных препаратов. В данной статье приведена ограниченная информация о методах и способах лечения болезней печени. Благоразумие требует обращения к врачу для подбора правильной схемы лечения!

Источник: http://vseopecheni.ru/kak-lechit-pechen/Saharnij-diabet-i-zhirovaja-bolezn-pecheni/

Сахарный диабет и печень

Печень одна из первых испытывает изменения при сахарном диабете. Диабет является серьезным эндокринным заболеванием с нарушением функции поджелудочной железы, а печень, это фильтр, через который проходит вся кровь и где разрушается инсулин.

У 95% больных СД выявляются отклонения функции работы печени. Это доказывает тот факт, что гепатопатологии и наличие сахарного диабета связаны между собой.

Изменения в печени при сахарном диабете

Происходят изменения белкового метаболизма и аминокислот, выявляются множественные отклонения. Когда организм начинает бороться, инсулин в процессе липолиза затормаживается. Расщепление жиров становится неконтролируемым. Возникает неограниченное число свободных жирных кислот. Начинаются воспалительные реакции.

В одних случаях поражения выражены самостоятельными патологиями, в других-провоцирование гепатоцеллюлярной карциномы. При диабете 1 типа печень часто увеличена, при пальпации болезненна. Возможны периодические тошнота и рвота, боли. Это связано с гепатомегалией, развивающейся на фоне длительного ацидоза.

К увеличению печени приводит повышенное содержание гликогена. Если сахар повышен, назначение инсулина еще больше повышает содержание гликогена, потому на ранних этапах лечения гепатомегалия усугубляется. Воспалительные явления может вызвать фиброз. В тканях печени происходят необратимые изменения, функциональные способности печень теряет.

Не лечение приводит к гибели гепатоцитов, возникает цирроз, сопровождающийся резистентностью к инсулину. При диабете 2 типа печень так же часто увеличена, край заостренный, безболезненный. Болезнь развивается постепенно. Увеличение печени часто связано с избыточным отложением жиров в гепацитах.

Возникновение СД 2 типа в 85% начинается именно с ожирения, хотя патологии поджелудочной железы может быть не выявлено. Появляется слабость, утомляемость, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию. Позже можно наблюдать почти весь спектр заболеваний с отклонениями печеночных ферментов:

  • гепатоцеллюлярная карцинома,
  • воспаление и стеатоз,
  • острая печеночная недостаточность,
  • ассоциация с вирусным гепатитом С.

Выявление изменений в печени

Обращение к врачу для исследования функции печени необходимо сразу же после постановки таких диагнозов, как сахарный диабет (любого типа), гипертензия, инфаркт миокарда, стенокардия, ишемия, гипотиреоз, инсулинорезистентность, атеросклероз.

Необходимо лабораторное исследование крови на холестерин, липопротеиды, гликозилированный гемоглобин; показатели АСТ, ЩВ, АЛТ, билирубин. Повышение хотя бы одного показателя является поводом для углубленного обследования печени и всего организма для уточнения диагноза и назначения правильного лечения.

Самолечение еще никому не помогло, только усугубило течение болезни и вызвало ряд побочных эффектов.

Лечение печени при сахарном диабете

Важное значение имеет устранение факторов, влияющих и усугубляющих поражение печени. Исходя из стадии заболевания, индивидуальных особенностей, показателей лабораторных анализов и УЗИ, сахара в крови, назначается лечение. Больным СД нужны лекарства, влияющие на печеночный метаболизм.

Назначаются в обязательном порядке гепатопротекторы и антиоксиданты, витаминотерапия. Важны препараты, укрепляющие иммунитет, и восстанавливающие микрофлору кишечника. При СД 2 типа важно восстановить чувствительность печени к инсулину, иначе болезнь будет не лечиться, а сопровождаться.

Важно!
Обязательна диета и соблюдение режима дня. Полный отказ от алкоголя, курения, других вредных привычек. Хорошую работу печени, в первую очередь, обеспечивает правильное полноценное питание для каждой клетки организма. Не могут клетки органов работать хорошо, если они недополучают нужного питания.

От работы печени на 100% зависит правильная переработка всех продуктов питания в нужные для организма компоненты, доставку их к другим органам и клеткам организма. Одновременно, хорошая работа печени обеспечивает на 70% очищение организма от продуктов жизнедеятельности и нормальное качество жизни человека.

В зависимости от того, до какой степени нарушена работа печени, зависят этапы выхода из этого состояния и болезни. Нужно помнить, что самые тяжелые заболевания начинаются из самых легких. Поэтому, своевременное диагностирование и правильно-подобранное лечение являются основополагающими.

Препараты для восстановления функции печени

Важными в лечении являются гепатопротекторы, имеющие как растительную структуру, так и химическую. Свойства у них разные и применение зависит от форм заболевания. При тяжелых заболеваниях назначаются несколько медикаментов. При ожирении нужны препараты урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальные фосфолипиды, уменьшающие окисление жиров и восстанавливающие печеночные клетки.

П

репараты, препятствующие воспалительным процессам. Для существенного снижения стеатоза лечение начинают со снижения веса и проведения лечебной гимнастики, но без форсированных действий, так как это может привести к некрозу или фиброзу. Полтора кг в неделю считается оптимальным для сброса лишнего веса.

При необходимости инсулинотерапии при болезнях печени дозу инсулина надо снизить для снижения интенсивности глюконеогенеза. Другие больные сталкиваются с проблемой повышенной потребности в инсулине, тогда обязательно контролирование соотношения гликемии с корректировками дозы.

Сахарный диабет и заболевания печени очень тесно взаимосвязаны. Ранней диагностике и лечению важно уделить своевременное внимание.

Чистка печени диабетикам народным средством

Утром на голодный желудок выпить 1 стакан минералки, через 20 мин. еще стакан. Можно добавить одну столовую ложку сорбита. Лечь с горячей грелкой на область печени. Процедура проводится в течение 1.5-2.часов. (По Малахову). Использовать чистку печени нужно очень осторожно и после консультации с врачом.

Рецепт

Отварить в слегка подсоленной воде кусочек печени, нарезать. Пропассеровать лук и добавить порезанную печень, слегка поджарить. После добавляется измельченный в блендере хлеб, свежая зелень, немножко воды для мягкости и массу протушить в течение 5 мин.

Говяжья, куриная, свиная печень являются диетическими продуктами. Используют и для профилактики. Имеет высокое содержание витаминов, микроэлементов, аминокислот.

Источник: http://opecheni.com/diabet/tipy/caharnyj-diabet-i-pechen.html

Печень при сахарном диабете

Печень – основной орган, в котором разрушается инсулин. Другие ткани разрушают инсулин в меньшей степени и участвуют также в разрушении глюкагона. Циррозу свойственна гиперинсулинемия вследствие нарушения распада и выведения инсулина, а не портосистемного шунтирования.

При диабете в печени повышается содержание Г-6-Фазы, в связи с чем облегчается выделение глюкозы в кровь. Противоположным образом действуют ферменты, фосфорилирующие глюкозу, – гексокиназа, не зависящая от инсулина, и глюкокиназа, содержание которой при диабете снижается.

Внимание!
В результате печень продолжает выделять глюкозу даже на фоне выраженной гипергликемии. В норме печень при гипергликемии перестаёт выделять глюкозу и переключается на накопление гликогена. При диабете повышается также содержание фруктозо-1-6-фосфатазы, что способствует глюконеогенезу.

Известно, что вещества, выделяемые поджелудочной железой в воротную вену, способствуют регенерации печени (гепатотрофные вещества). Инсулин является важнейшим из них, однако важное значение может иметь также глюкагон. При заболеваниях печени содержание глюкагона в крови возрастает, вероятно, вследствие избыточной секреции поджелудочной железой.

Изменения в печени

В ткани печени больных с тяжёлым нелеченым диабетом, полученной при биопсии, содержание гликогена нормальное или повышенное. При назначении инсулина, если предотвратить гипогликемию, оно даже повышается. Гистологическое строение зон печени сохранено.

При окрашивании гематоксилином и эозином клетки, заполненные гликогеном, выглядят бледными и ворсистыми. Гепатоциты зоны 1 всегда содержат гликогена меньше, чем гепатоциты зоны 3, и это различие усиливается при гликогенолизе.

При диабете I типа гепатоциты выглядят набухшими и отёчными: содержание гликогена в них сохраняется на прежнем уровне или даже повышается. Инфильтрация ядер гепатоцитов гликогеном в виде вакуолизации выявляется при окрашивании на гликоген. Эта реакция неспецифична, при диабете она положительна приблизительно в двух третях случаев.

Крупнокапельные жировые изменения часто встречаются у тучных больных диабетом II типа, но минимальны при диабете I типа. В основном они отмечаются в зоне 1. При диабете отмечаются недостаточность инсулина и избыток глюкагона. Эти изменения усиливают липолиз и ингибируют захват глюкозы, увеличивая таким образом образование в жировой ткани триглицеридов.

Печень активнее захватывает свободные жирные кислоты. В ней усиливаются разрушение гликогена и глюконеогенез, в то же время поглощение глюкозы подавляется. При кетоацидозе липолиз усиливается. Все эти факторы при диабете приводят к развитию жировой печени.

Стеатонекроз напоминает изменения при алкогольном гепатите, но не сопровождается инфильтрацией нейтрофилами; он особенно часто развивается при диабете II типа, причём даже до выявления снижения толерантности к глюкозе.

Важно!
Накопление коллагена в пространстве Диссе может развиваться при обоих типах диабета и быть обусловлено теми же причинами, что и диабетическое поражение периферических капилляров. Возможно развитие цирроза печени.

При аутопсии цирроз печени у больных диабетом наблюдается в 2 раза чаще, чем в популяции; это несоответствие объяснятся тем, что гипергликемия, зарегистрированная при жизни, может быть вторичной по отношению к нераспознанному циррозу.

Изменения печени при разных типах сахарного диабета

Ювенильный, или инсулинзависимый, диабет I типа

Обычно клинические признаки поражения печени при этом типе диабета отсутствуют. Однако иногда печень бывает значительно увеличенной, плотной, с гладким болезненным краем. В некоторых случаях наблюдаемые при диабетическом кетоацидозе тошнота, боли в животе и рвота, возможно, связаны с гепатомегалией.

Увеличение печени особенно часто выявляют у молодых больных и у детей с тяжёлым, не поддающимся коррекции диабетом. У взрослых гепатомегалия развивается при длительном ацидозе. В одном крупном исследовании гепатомегалия отмечена только у 9% больных с компенсированным диабетом, у 60% с декомпенсированным диабетом и у 100% больных с кетоацидозом.

По мере компенсации диабета размеры печени нормализуются. Причиной увеличения печени является повышение содержания гликогена. При очень высоком уровне глюкозы в крови назначение инсулина приводит к ещё большему повышению содержания гликогена в печени и на начальных этапах лечения может сопровождаться усугублением гепатомегалии.

При тяжёлом кетоацидозе в гепатоцитах может содержаться увеличенное количество жидкости; вероятно, её задержка способствует сохранению гликогена в растворённом состоянии.Сразу после назначения инсулина уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени снижаются. При кетоацидозе чувствительность печени к инсулину теряется.

Инсулиннезависимый диабет II типа

При диабете II типа возможно увеличение печени, которая имеет заострённый гладкий безболезненный край. Причиной этого увеличения является избыточное отложение жира в печени, в основном связанное с ожирением. Малые дозы инсулина слабо влияют на уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени.

Диабет в детском возрасте

При диабете у детей печень может быть увеличена, что связано как с жировой инфильтрацией, так и с избыточным отложением гликогена. Пункционная биопсия выявляет незначительные жировые изменения, но содержание гликогена в печени избыточно. Изменения в печени аналогичны описанным выше при диабете I типа (инсулинзависимый диабет).

Иногда гигантские размеры печени сочетаются с задержкой роста, ожирением, багровым цветом лица и гиперхолестеринемией (синдром Мориака). Спленомегалия, портальная гипертензия и печёночно-клеточная недостаточность не развиваются.

Показатели функции печени

При компенсированном диабете изменения показателей функции печени, как правило, отсутствуют; в случае выявления таких отклонений причина их обычно не связана с диабетом. При кетоацидозе возможны гиперглобулинемия и небольшое повышение уровня билирубина в сыворотке. При компенсированном диабете эти изменения отсутствуют.

В 80% случаев диабета, сопровождающегося жировой печенью, выявляются изменения хотя бы одного из биохимических показателей сыворотки: активности трансаминаз, ЩФ и ГГТП.

Выраженность гепатомегалии, обусловленной повышением содержания гликогена при диабете I типа либо жировыми изменениями при диабете II типа, не коррелирует с результатами исследования показателей функции печени.

Заболевания печени и жёлчных путей и сахарный диабет

Истинное увеличение частоты развития цирроза при диабете представляется маловероятным. В большинстве случаев вначале диагностируют цирроз и только потом выявляют нарушение толерантности к глюкозе. Сахарный диабет является одним из признаков наследственного гемохроматоза.

Совет!
Кроме того, он сочетается с аутоиммунным хроническим гепатитом и с наличием антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA-D8 и DR3, которые часто встречаются при обоих заболеваниях. При инсулиннезависимом диабете часто образуются жёлчные камни. Вероятно, это связано с изменениями состава жёлчи при ожирении, а не с прямым влиянием диабета.

То же относится-к уменьшению сократительной функции жёлчного пузыря у этих больных. Плановые оперативные вмешательства на жёлчном пузыре у больных сахарным диабетом не сопряжены с дополнительным риском, однако экстренные операции на жёлчных путях сопровождаются повышенными летальностью и частотой раневой инфекции.

Снижение толерантности к глюкозе при циррозе печени

При исследовании с пероральной нагрузкой глюкозой у больных циррозом печени часто выявляют гипергликемию. Механизм её развития сложен и недостаточно изучен. В большинстве случаев цирроза развивается резистентность периферических тканей к инсулину и снижается клиренс инсулина.

Снижается чувствительность адипоцитов к инсулину. По сравнению с контрольной группой у больных циррозом печени снижается поглощение инсулина при первом прохождении через печень. В большинстве случаев повышение резистентности к инсулину компенсируется усилением его секреции поджелудочной железой.

В результате отмечаются повышение уровня инсулина в крови, нормализация уровня глюкозы в крови натощак и минимальное снижение толерантности к глюкозе. В некоторых случаях после перорального приёма глюкозы секреция инсулина поджелудочной железой оказывается сниженной, о чём свидетельствует задержка появления С-пептида.

Вследствие этого поглощение глюкозы тканями задерживается. Уровень глюкозы натощак сохраняется нормальным. При более выраженной гипосекреции инсулина глюкоза продолжает поступать в кровь из печени, поскольку отсутствует ингибирующее влияние инсулина на процесс образования глюкозы.

Внимание!
Итогом всех этих изменений оказываются гипергликемия натощак и значительная гипергликемия после перорального приёма глюкозы. У больного развивается диабет. Снижение толерантности к глюкозе при циррозе печени можно отличить от истинного сахарного диабета, поскольку уровень глюкозы натощак обычно сохраняется нормальным.

Кроме того, нет клинических признаков сахарного диабета. Диагностика цирроза при сахарном диабете обычно несложна, поскольку при диабете не возникают сосудистые звёздочки, желтуха, гепатоспленомегалия и асцит. При необходимости диагноз подтверждают биопсией печени.

При лечении цирроза печени может потребоваться назначение диеты с повышенным содержанием углеводов, особенно при энцефалопатии, что всегда предшествует нарушению толерантности к глюкозе независимо от того, обусловлено ли это нарушение истинным сахарным диабетом или является результатом заболевания печени.

Источник: http://liver.su/food-and-metabolism-disturbances/liver-at-diabetes/

Лечение печени при сахарном диабете: жировой гепатоз

Жировой диабетический гепатоз – серьезнейшее осложнение сахарного диабета, выводящее из строя детоксикационный орган – печень. При этой болезни в гепатоцитах — печеночных клетках накапливается избыточный жир.

В норме в гепатоцитах находятся ферменты, разрушающие токсические вещества. Капельки жира, аккумулируясь в клетках печени, нарушают целостность их мембран.Тогда содержимое гепатоцитов, в том числе ответственные за обезвреживание ядов ферменты, попадают в кровь.

Яйцо или курица: сахарный диабет или жировой гепатоз

Как сахарная болезнь может стать причиной жирового гепатоза, так и поразившая печень жировая болезнь может привести к развитию сахарного диабета. В первом случае жировой гепатоз называется диабетическим.

Так, у пациентов с сахарным диабетом в тяжелой форме при гормональном дисбалансе – недостатке инсулина и переизбытке глюкагона, расщепление глюкозы замедляется, жиров продуцируется больше. Следствием этих процессов является жировой гепатоз печени.

Современная медицина оперирует бесспорными фактами, доказывающими, что жировая болезнь печени – один из серьезнейших факторов риска развития диабета по типу 2.

Симптомы и диагностика

Самодиагностика диабетического жирового гепатоза почти невозможна. Ведь из-за отсутствия нервных окончаний печень не болит. Поэтому и симптомы данного осложнения являются общими для большинства заболеваний: вялость, слабость, снижение аппетита. Разрушая стенки печеночных клеток, ферменты, производящие реакции по нейтрализации токсинов, попадают в кровь.

Поэтому одним из методов диагностики жировой болезни печени является биохимический анализ крови. Именно он покажет наличие и уровень ферментов гепатоцитов в крови. Кроме того, находящуюся под ударом жирового поражения печень диабетика обследуют при помощи ультразвукового оборудования или томографа.

Увеличение органа, изменение его цвета – верные симптомы жирового гепатоза. Чтобы исключить цирроз, может быть проведена биопсия печени. Обследование чаще всего назначает эндокринолог или гастроэнтеролог.

Поправимо или нет? – лечение диабетического гепатоза

На ранних стадиях жировой болезни пораженную печень можно полностью восстановить. Для этого врачи рекомендуют исключить из рациона жирную еду, алкоголь, прописывают эссенциальные фосфолипиды в таблетках. Уже через 3 месяца такого лечения печень больного будет в порядке.

Те морфологические изменения, которые образовались в печеночной ткани, будут подвержены обратному развитию: уникальный потенциал печени будет реализован на фоне соблюдения диетического режима и приема лекарств. Ведь этот человеческий орган является единственным, который способен полностью регенерироваться!

Лекарственные препараты

Успех мероприятий по излечению диабетического жирового гепатоза напрямую зависит от того, насколько эффективным оказывается лечение основного заболевания – сахарного диабета.Чтобы улучшить печеночную функцию, проводят лечение такими препаратами, как уросан, урсодезоксихолевая кислота или их аналогами.

Совет!
Дозировку подбирает врач индивидуально! Специалист будет следить за динамикой восстановительных процессов по результатам биохимического анализа крови. При необходимости лечение будет усилено назначением гептрала.

Нормализацию желчегонных процессов доверяют хофитолу, тыквенному маслу, минеральной негазированной воде. Пить такую воду нужно ежедневно на протяжении месяца по утрам. Такие курсовые приемы минеральной воды практикуются 4 раза в год.

Для улучшения пищеварения назначаются ферментные препараты: мезим, эрмиталь или их аналоги. Также для того, чтобы помочь восстановлению печени, специалисты рекомендуют больным прием лекарств, ускоряющих регенерационные процессы, такие как гепабене, эссенциале и др.

Фитолечение

Сделать благоприятный прогноз в случае попытки лечения столь тяжелых заболеваний как сахарный диабет и диабетический гепатоз народными средствами, не возьмется ни один дипломированный врач. Скорее, он посоветует фитотерапию как хорошее подспорье для лечения этих недугов.

Среди растений, защищающих печень, способствующих нормализации веса и желчегонных процессов, снижающих уровень холестерина и помогающих выведению токсических веществ из организма – кукурузные рыльца, расторопша, артишок. Так, расторопшу можно принимать в порошке – по 1 чайной ложке за полчаса до приема пищи, а можно – в виде настоя из семян.

Для его приготовления нужно залить столовую ложку семян расторопши стаканом кипятка, настоять на водяной бане 20 минут. После остывания настой процеживают и принимают по 0,5 стакана за 30 минут до еды. Периодичность и длительность курсов следует согласовывать с лечащим врачом.

Принципы питания пациента

Для диабетиков с жировым гепатозом главное – контролировать уровень глюкозы. Принципам сбалансированного питания такие больные должны следовать по умолчанию:

  • Питание продуктами с высоким гликемическим индексом.
  • Отказ от жирных мясных блюд, жареной пищи, копченостей, острых продуктов, алкоголя, пряностей, специй, майонеза, сладостей.
  • Торты и джем, сгущенное молоко и пирожные: даже минимальный избыток потребления продуктов из этого ряда приведет к превращению углеводов в жиры и, как следствие, к усугублению опасного недуга.

Также следует воздержаться от сдобных булочек и макарон.
Приготовление еды на пару; продукты можно также запекать, тушить или варить. Увеличение приемов пищи до шести раз в день.
Снижение в рационе количества углеводов и жиров.

А вот белки диабетикам с жировым гепатозом необходимо употреблять в том же количестве, что и здоровым людям. Отказ от сахара в пользу рекомендованного врачом заменителя.

Диета № 9

Именно эта диета рекомендована диабетикам с жировым поражением печени. Несмотря на множество «нельзя», меню таких пациентов может быть разнообразным, а составляющие его блюда – не только полезными, но и очень вкусными! Что же разрешает данная лечебная диета? Вот перечень продуктов и некоторых блюд:

  1. мясо птицы, кролика, индейки
  2. нежирная рыба
  3. цельнозерновые продукты
  4. свежие овощи и фрукты
  5. гречневая, пшеничная, овсяная каши
  6. молочные и кисломолочные продукты с низким содержанием жира
  7. Салаты следует заправлять нежирной сметаной, лимонным соком, домашним йогуртом пониженной жирности.
  8. Яйца употреблять можно, но не более одного в день.

Так, например, дневной рацион пациента может состоять из:

Следует помнить, что лечение без соблюдения диеты при данном диагнозе не будет успешным.

Осложнение осложнения: цирроз

Пренебрежение диетой пациентом с жировым гепатозом может привести к фиброзу, а то и циррозу печени – заболеванию, при котором не исключен смертельный исход. Так, от цирроза каждый год на планете умирает 300 тысяч человек. Ошибка считать цирроз болезнью хронических алкоголиков.

Цирроз может также стать бедой больного с сахарным диабетом и недостаточно внимательным отношением к своему рациону и лечению. По статистике, цирроз чаще всего поражает людей в возрасте от 35 до 60 лет, а смерть каждого сотого человека из этой возрастной группы наступает именно от цирроза.

Но даже цирроз не является приговором! Чтобы не случилось непоправимого, регулярно проходите профилактические осмотры, выполняйте назначения врача, запаситесь терпением для борьбы с коварным недугом.

Источник: http://zhktdoctor.ru//gepastoz/lechenie-pecheni-pri-saharnom-diabete/

Цирроз печени при сахарном диабете

Сахарный диабет является одним из факторов риска развития цирроза печени. Сахарный диабет представляет собой заболевание, при котором нарушены функции поджелудочной железы, регулирующие обмен и расщепление глюкозы. Сахарный диабет является наследственным заболеванием.

Важно!
Также факторами его развития являются нерациональное питание, ожирение, алкоголизм. В некоторой степени эти же факторы могут привести и к циррозу печени. Влияние сахарного диабета на развитие цирроза печени Во-первых, избыточное употребление жирной пищи действует повреждающее не только на поджелудочную железу, но и на печень.

Эти органы вынуждены работать в полную силу, через определенное время они перестают справляться со своей функцией, их ресурсы истощаются. Главным же разрушающим фактором является глюкоза, которая не до конца перерабатывается. Непереработанные углеводы преобразуются в жиры, и цикл повторяется снова и снова.

Избыток жиров приводит к развитию жирового гепатоза. Печень проходит следующие стадии патологического процесса:

  • Стеатоз
  • Стеатогепатит
  • Фиброз
  • Цирроз

Накопление жиров в печени приводит к разрушению гепатоцитов и через какое-то время – к развитию воспаления. Это происходит из-за действия холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов. Их скопление в печения называют стеатозом, а воспалительную реакцию вследствие воздействия этих веществ – стеатогепатитом.

Затем разрушенные гепатоциты начинают замещаться фиброзной тканью, а потом развивается и цирроз печени. Из-за того, что жиры накапливаются и не полностью перерабатываются в печени, происходит их распространение по всему организму.

Это приводит к атеросклерозу – отложению холестерина в кровеносных сосудах, нарушению кровоснабжения сердца, головного мозга. Могут развиться инфаркты и инсульты. Кроме того, жиры попадают и в саму поджелудочную железу, что способствует прогрессированию сахарного диабета.

Все эти процессы происходят в том случае, если не происходит адекватного лечения сахарного диабета. При соблюдении диеты, приеме назначенных сахароснижающих препаратов или инсулина, если это необходимо, поддержании хотя бы минимального уровня физической нагрузки больной человек может прожить длительное время без осложнений.

Симптомы цирроза печени при сахарном диабете

Если сахарный диабет находится в состоянии компенсации, то цирроз печени не разовьется либо разовьется, но по другой причине. Однако при не леченом диабете могут возникнуть следующие признаки цирроза печени:

  1. Небольшое повышение температуры тела, слабость
  2. Желтуха
  3. Болезненность в правом подреберье
  4. Увеличение печени
  5. Сосудистые звездочки

Развитие всех осложнений цирроза:

  • асцит,
  • кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка,
  • печеночная энцефалопатия и других

Изменение биохимических показателей:

  • повышаются билирубин,
  • специфические печеночные ферменты,
  • трансаминазы (АсТ, АлТ),
  • гамма-ГГТ,
  • щелочная фосфатаза

Цирроз печени и сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа развивается в молодом возрасте и с самого начала является инсулинозависимым. При коррекции состояния цирроз печени не разовьется. При отсутствии лечения печень на первых этапах увеличивается, становится болезненной, но ее поверхность пока гладкая, без узлов.

Если заболевание поддается лечению, то размеры и функция печени постепенно приходят в норму. Однако на начальных стадиях лечения патологический процесс в печени может усилиться. Это связано с тем, что поражение печени при диабете такого типа связано с накоплением гликогена в печени, которое при назначении инсулина поначалу увеличивается.

Затем все нормализуется. Но если диабет не поддается лечению или больной не лечится сознательно, патологические процессы в печени усугубляются, гепатоциты начинают гибнуть и разрастается соединительная ткань – развивается цирроз.

Цирроз печени и сахарный диабет II типа

При инсулинонезависимом диабете поражение печени происходит вследствие отложения жиров и развития жирового гепатита. При лечении диабета такого не произойдет. Лечение цирроза печени при сахарном диабете Лучше всего, если цирроз будет обнаружен на начальных стадиях. Тогда его легче всего лечить.

Совет!
В первую очередь необходима коррекция сахара в крови, назначение диеты. Для защиты печеночных клеток назначаются гепатопротекторы – препараты, которые восстанавливают и очищают клетки печени. К ним относится Эссенциале, Гептрал, Гепатофальк, Гепа-мерц и другие.

Урсодезоксихолиевую кислоту (Урсосан) назначают при развитии стеатоза и стеатогепатита. Этот препарат обладает противоспалительным действием, защищает клетки печени от повреждений, а также нормализует ток желчи.

Помните! Самолечение может вызвать неисправимые последствия для Вашего здоровья! При первых симптомах заболевания мы рекомендуем незамедлительно обратиться к специалисту!

Источник: http://gemor.su/soputstvoyushie/cirroz/cirroz-pecheni-pri-saxarnom-diabete

Жировое перерождение печени и диабет

Здоровье печени и сахарный диабет взаимосвязаны. Печень хранит и производит сахар — действует как резервуар глюкозы (топлива) в организме, поддерживает циркулирующий уровень глюкозы в крови.

Печень и глюкоза

В зависимости от потребности организма хранение или высвобождение глюкозы сигнализируется гормонами инсулином и глюкагоном. Вот что происходит во время приема пищи: печень запасает глюкозу в виде гликогена для использования позже, когда организм будет нуждаться в ней.

Высокий уровень инсулина и подавляемые уровни глюкагона во время еды, способствуют превращению глюкозы в гликоген. Организм запрограммирован на производство глюкозы в случае необходимости. Поэтому если человек не кушает, особенно ночью или между приемами пищи, организм вынужден синтезировать свою собственную глюкозу.

В процессе гликогенолиза происходит превращение гликогена в глюкозу. У организма есть еще один способ выработки глюкозы из аминокислот, продуктов жизнедеятельности и жира. Этот процесс называется глюконеогенез.

Если организму не хватает гликогена, он все равно старается сохранить поставки глюкозы к органам, которые всегда в ней нуждаются (мозг, красные клетки крови и почки). В дополнение к поставкам глюкозы, печень производит альтернативные виды топлива – кетоны, производимые из жиров.

Сигналом для начала этого процесса – кетогенеза – является низкий уровень инсулина. Кетоны сжигаются как топливо, цель этого процесса – экономия резервов глюкозы для органов, которые больше всего в нем нуждаются.

Во многих случаях высокий уровень глюкозы в крови по утрам при сахарном диабете 2 типа является результатом чрезмерного глюконеогенеза за ночь. Образование большого количества кетонов является менее распространенной проблемой, но может быть опасным и нуждается в срочной медицинской помощи.

Если вы не болеете сахарным диабетом 2 типа, то должны знать, что накопление жира в клетках печени повышает риск развития этого заболевания (независимо от того, сколько жира в других частях вашего организма).

Жировой гепатоз – это фактор риска для диабета

В ходе ряда исследований показано, что жировое перерождение печени (жировой гепатоз) может быть независимым фактором риска для сахарного диабета 2 типа. Исследователи обнаружили, что у людей с жировым гепатозом имеется повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа в течение 5 лет.

Внимание!
Диагноз ожирения печени должен создать настороженность в отношении развития сахарного диабета 2 типа. Жировой гепатоз можно определить по УЗИ. Он может предсказать развитие сахарного диабета 2 типа независимо от концентрации инсулина.

Даже при аналогичной концентрации инсулина люди с жировым перерождением печени имели в 2 раза более высокий риск развития сахарного диабета 2 типа. Гепатоз печени диагностируют примерно у 1/3 части населения США.

В некоторых случаях это заболевание протекает бессимптомно, но в других случаях оно может привести к повреждению печени или даже печеночной недостаточности. Жирная печень часто ассоциируется с алкогольной болезнью печени, но может также иметь и другие причины.

Жировое перерождение печени влияет на инсулинорезистентность

В исследовании, опубликованном в Журнале клинической эндокринологии и метаболизма, ученые рассмотрели соотношение между жировым перерождением печени и риском сахарного диабета у 11,091 взрослых в Корее. В начале исследования в 2003 году и через 5 лет были измерены уровни концентрации инсулина и функции печени.

В начале исследования у 27% лиц был жировой гепатоз. 60% пациентов также имели избыточную массу тела, по сравнению с 19% без жирового гепатоза. Кроме того, у 50% пациентов с жировым перерождением печени отмечались пики концентрации инсулина натощак (маркер инсулинорезистентности), по сравнению с 17% пациентов без жирового гепатоза.

В последующий период у менее 1% людей без жирового перерождения печени развился сахарный диабет 2 типа по сравнению с 4% при жировом гепатозе. После корректировки маркеров инсулинорезистентности в начале исследования, риск развития сахарного диабета 2 типа по-прежнему был выше среди лиц с жировым перерождением печени.

Например, среди лиц с наиболее высокими уровнями инсулина в начале исследования при жировом гепатозе вероятность развития сахарного диабета 2 типа была в 2 раза выше. Кроме того, независимо от инсулинорезистентности в начале исследования, люди с жировым перерождением печени имели больше факторов риска для сахарного диабета 2 типа (более высокие уровни глюкозы и холестерина).

Совет!
Таким образом, жировое перерождение печени повышает риск развития сахарного диабета 2 типа. Поэтому людям с диагнозом жировой гепатоз следует соблюдать диету, контролировать уровень сахара в крови, резко ограничить употребление простых углеводов, избегать сахара. Если у Вас есть избыточная масса тела, обязательно похудейте.

Если Вы употребляете алкогольные напитки, откажитесь от них. Ведь здоровая печень в организме выполняет более 500 жизненно важных функций.

Источник: http://medimet.info/girovoe-pererogdenie-pecheni-diabet.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено