Открыть меню

Лечение сахарного диабета препаратом Дибикор


Лечение сахарного диабете препаратом Дибикор

Дибикор при сахарном диабете

Несмотря на развитие медицины и технологий, не все свойства Дибикора (таурина) до конца известны. Однако проведенные исследования ученых показали, что концентрация таурина у диабетиков значительно ниже, чем у здоровых людей. Поэтому прием Дибикора может помочь в лечении сахарного диабета.

Доказано, что существует зависимость между наличием в организме таурина и диабетом с ожирением. Исследования на людях показали, что прием минимум 1,5 г таурина в день уменьшает нарушения, вызванные влиянием сахарного диабета на систему кровообращения.

При этом исследования, проведенные на животных, дали другую пищу для размышлений. У некоторых подопытных животных Дибикор затормозил развитие сахарного диабета 2 типа. Таурин помогает контролировать сахарный диабет посредством снижения концентрации глюкозы в крови, а также возвращает чувствительность к инсулину.

Подробнее о лечении сахарного диабета препаратом Дибикор читайте ниже в собранных мною в интернете материалах по этой теме.

Дибикор – эффективное и безопасное средство для лечения сахарного диабета

Сахарный диабет типа 2 (СД типа 2), составляющий 85-90% от общего количества больных с СД, является серьезной медико-социальной проблемой XXI века. Медицинская и социальная значимость СД типа 2 определяется, прежде всего, его тяжелыми сосудистыми и неврологическими осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности, сокращением продолжительности и ухудшением качества жизни.

Внимание!
Распространенность заболевания во всем мире непрерывно повышается. Согласно эпидемиологическим прогнозам ожидается увеличение количества больных СД типа 2 со 150 млн (2000 г.) до 225 млн к 2010 году и до 300 млн к 2025 году. Эти данные касаются только случаев диагностированного СД типа 2, в то время как значительное количество случаев в течение длительного времени не диагностируется и не лечится.

Хорошо известно, что СД типа 2 является причиной преждевременной смерти и ранней инвалидизации больных. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с СД типа 2 также высока, как у больных ишемической болезни сердца (ИБС) с постинфарктным кардиосклерозом.

Главными причинами смерти и инвалидизации у больных СД типа 2 являются сердечнососудистые заболевания, при этом осложнения ИБС занимают среди причин смерти лидирующие позиции. СД типа 2 ускоряет развитие атеросклероза. Так, среди больных СД типа 2 сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность в 3 раза выше, чем среди людей того же возраста, не страдающих диабетом.

Известно, что примерно 60-75% смертельных исходов у больных СД типа 2 вызваны коронарным атеросклерозом, 10-25% – церебральным и периферическим атеросклерозом. Кроме того, СД типа 2 является важнейшей причиной потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

Сосудистые и неврологические осложнения СД, как правило, уже присутствуют у большинства больных к моменту постановки диагноза СД типа 2. Среди больных СД типа 2 распространенность ИБС в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, а мозговых инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без диабета. Возрастание сердечно-сосудистого риска у женщин с диабетом выше, чем у мужчин.

Диабет – заболевание, которое достаточно сложно по своей природе. Многообразие препаратов с различными механизмами действия позволяют выбирать оптимальную терапию (в пределах достижений современной науки) для профилактики СД, лечения больных с впервые выявленным заболеванием, ведения больных с большим стажем СД, для профилактики и лечения осложнений.

Современная фармакология предлагает множество препаратов, которые воздействуют на разные механизмы, способствующие снижению уровня глюкозы в крови:

  • Препараты, влияющие на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (гуарем, акарбоза).
  • Препараты сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид, глипизид, гликвидон) относятся к секретогенам инсулина. Их действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина бетаклетками поджелудочной железы.
  • Тиазолидиндионы или сенситайзеры (пиоглитазон, розиглитазон). Они повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. Усиливают действие инсулина в скелетных мышцах, жировой ткани и в печени. Снижают уровень глюкозы, липидов и инсулина.
  • Бигуанид – метформин (Глюкофаж, Сиофор). Не изменяют секрецию инсулина, не оказывают сахароснижающего эффекта при его отсутствии. В присутствии инсулина увеличивают периферическую утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника, подавляют в печени образование глюкозы путем глюконеогенеза, снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных с ожирением и с СД типа 2.

Метаболические препараты:

  • альфа-липоевая кислота (Тиогамма) не оказывает сахароснижающего действия;
  • бенфотиамин (Мильгамма) не оказывает сахароснижающего действия;
  • таурин (Дибикор) сульфоаминокислота обладает сахароснижающим эффектом.

В настоящее время предпочтение отдается комплексной терапии. Современная стратегия лечения СД предполагает достижение оптимального уровня глюкозы и показателей липидного обмена в кратчайшие сроки, т.к. глюкоза и липиды проявляют при повышенной концентрации токсичность, которая может необратимо приводить к макро- и микроангиопатиям, а также поражению самих β-клеток поджелудочной железы.

Важно!
В опубликованном в 2005 г. IDF «Общем руководстве по лечению сахарного диабета типа 2» подчеркивается необходимость поддержания HbA1c на уровне 6,5 или ниже, что сводит к минимуму опасность возникновения сосудистых осложнений диабета. Быстрая компенсация СД уменьшает в дальнейшем вероятность появления осложнений, позволяет иногда сократить дозу самих препаратов. А это желательно, т.к. лекарственные средства имеют побочные эффекты и противопоказания.

Так, например, длительное применение тиазолидиндионов ведет к задержке жидкости, увеличению массы тела за счет подкожного жира. Самые необходимые опробованные препараты последнего поколения сульфонилмочевины, от которых практически невозможно отказаться, при длительном применении приводят к истощению и апоптозу β-клеток.

Метформин, способствующий уменьшению инсулинорезистентности, также имеет противопоказания и побочные эффекты. Существуют больные с индивидуальной непереносимостью к метформину. На повестке дня всегда стоял вопрос создания безопасных и эффективных средств многофакторного действия для лечения хронических заболеваний, в частности сахарного диабета.

Дибикор (таурин) является продуктом окисления серусодержащих аминокислот. В его показаниях сахарный диабет типа 1 и 2, хроническая сердечная недостаточность и интоксикация, вызванная сердечными гликозидами. По своим эффектам препарат напоминает метформин, но он обладает действиями, не свойственными метформину.

Дибикор уменьшает инсулинорезистентность, снижает уровень сахара в крови при гипергликемии и не влияет при нормальной концентрации глюкозы в крови. Дибикор нормализует обмен жиров: понижает общий холестерин и триглицериды (один из главных поражающих факторов при СД типа 2). Достоинством препарата Дибикор является отсутствие противопоказаний и побочных эффектов.

Препарат совместим абсолютно со всеми средствами, которые используются для лечения СД. Его защитное действие направлено на сердце, сетчатку, печень и клетки крови. Добавление Дибикора к комплексной терапии способствует лучшей компенсации СД. В отечественной и зарубежной литературе уже появлялись сообщения об эффектах Дибикора и таурина при СД типа 2 и у пациентов с избыточной массой тела.

Учитывая широкое применение метформина в клинической практике, наличие у части больных побочных эффектов препарата, уникальные свойства таурина, обладающего многофакторным влиянием на больной организм нами была поставлена цель: изучить эффективность и безопасность комбинированного применения Дибикора и метформина у больных сахарным диабетом типа 2, не получавших в прошлом бигуанид и таурин.

Дизайн исследования: открытое рандомизированное сравнительное исследование

Материалы и методы

В исследование было включено 45 пациентов с сахарным диабетом типа 2 (мужчины и женщины) в возрасте 42-70 лет, не получавших ранее Дибикор и препараты группы бигуанидов. В процессе рандомизации пациенты были разделены на три группы:

  • в I группе к диетотерапии, либо получаемой сахароснижающей терапии (препараты сульфонилмочевины) был добавлен Дибикор («ПИК-ФАРМА», Россия) в дозе 500 мг 2 раза в сутки;
  • во II группе был добавлен метформин (BAGO, Аргентина) в суточной дозе 1500 мг;
  • в III группе к получаемой терапии была добавлена комбинация Дибикор 500 мг 2 раза в сутки и метформин 1500 мг в сутки.

  • Пациенты всех трех групп были сопоставимы по возрасту, длительности диабета, индексу массы тела, компенсации углеводного обмена (таблица 1).

Таблица 1. Основные характеристики обследуемых пациентов до начала лечения

Дибикор N = 15 Метформин N = 15 Дибикор + Метформин N = 15
Возраст (лет) 56,8±7,39 55,0±7,07 56,47±7,63
Длительность СД (лет) 2,93±1,33 3,27±3,61 3,93±3,04
Рост (см) 162,07±5,09 164,07±9,63 164,13±8,25
Вес (кг) 101,24±15,40 103,22+19,78 101,52±15,90
ИМТ (кг/м²) 38,44±4,91 38,17±5,97 37,86±7,12
HbA1c (%) 8,55±0,92 8,76±1,48 8,75±1,25
ИРИ, мкЕд/мл 13,48±6,39 15,0±5,29 15,41±6,19

Кроме сахароснижающей терапии пациенты обеих групп получали антигипертензивную терапию при наличии показаний. Все пациенты получили рекомендации по коррекции диеты и расширению физической активности в рамках индивидуальных или групповых занятий по программе «Школа пациента с избыточной массой тела».

Пациенты всех групп были обследованы до начала лечения и через 3 месяца. Были оценены антропометрические показатели, компенсация углеводного обмена, липидный спектр, уровень лактата.

Результаты исследований

В результате лечения показатели индекса массы тела

Рисунок 1. Динамика индекса массы тела (ИМТ) под влиянием терапии.

Через три месяца терапии достоверные изменения отношения окружности талии к окружности бедер (от/об) наблюдались только при лечении Дибикором (0,94 ± 0,08 – до лечения; 0,92 ± 0,08 – после, p = 0,02). Во всех трех группах также улучшился углеводный обмен.

Абсолютные изменения HbA1c (разница между показателями до лечения и после лечения) были: группа метформина – 0,71%, группа Дибикора – 0,32%, группа Дибикора + метформин – 0,85%, но достоверных различий между всеми группами при данной выборке (n = 15) не удалось выявить.

Внимание!
В таблице 1 приведены значения иммунореактивного инсулина (ИРИ) до лечения. Средние цифры для каждой из групп были в пределах нормы (в норме уровень ИРИ сыворотки крови составляет 3-20 мкЕД/ мл). Они не изменились и после курса терапии.

Как видно из рисунка 2, терапия Дибикором, метформином и совместное лечение двумя препаратами уменьшает инсулинорезистентность, но статистически значимые результаты были получены у больных, получавших метформин (5,52±2,38 – до лечения, 3,91±1,30 – после лечения, p = 0,002).

Рисунок 2. Изменение НОМА–IR.

После курса терапии Дибикором и метформином изменился липидный обмен (таблица 3), понизился общий холестерин, данные статистически значимые. На фоне Дибикора с большой степенью достоверности (p= 0,0002) уменьшились триглицериды, уровень их понизился и при метформине, но процесс был недостоверен. В то же самое время на фоне метформина понизился холестерин ЛПНП (p= 0,0025).

Тенденция изменения на Дибикоре относительно этого показателя была положительной (3,42 – до лечения, 3,28 – после лечения), но недостоверной (p = 0,07). На метформине (достоверно) и Дибикоре (недостоверно) упал индекс атерогенности. Изменений со стороны Хс-ЛПВП не наблюдалось, но надо отметить, что их уровень был в пределах нормальных значений.

Совместное применение этих препаратов продемонстрировал еще более выраженный эффект. Общий холестерин снизился достоверно на 0,45 ммоль/л, холестерин ЛПНП – на 0,3 ммоль/л, достоверно повысился холестерин ЛПВП – на 0,15 (с 1,34±0,4 до 1,49±0,42, p = 0,009). Имелась тенденция к снижению уровня триглицеридов (с 2,61±0,77 до 2,45±0,88, p = 0,4). Уменьшился индекс атерогенности на 0,53.

Обсуждение

Дибикор (таурин) и метформин относятся к разным химическим соединениям. Таурин – это продукт окисления серусодержащих аминокислот. Метформин – производное гуанидина (относится к аминам).

3. Эффекты Дибикора и метформина при лечении больных с СД и метаболическим синдромом.

По совокупности данных действие метформина при СД типа 2 представляет собой не как истинно гипогликемизирующее(сахароснижающее), а как антигипергликемическое средство, т.е. препятствующее повышению гликемии. Это подтверждается и тем, что применение бигуанидов практически не приводит к гипогликемии.

В начале статьи о подобном свойстве Дибикора уже говорилось. Удивительно как эти два разных соединения имеют весьма схожие эффекты. Разница между этими двумя веществами состоит в том, что таурин представляет собой естественный метаболит. В настоящее время метформин – единственный бигуанид, рекомендованный к применению Европейской Группой по разработке тактики ведения СД типа 2 (European NIDDM Policy Group, 1993 г).

«Настольное руководство по сахарному диабету 2 типа», изданное Международной Федерацией диабета (IDF) в 1999 г, называет метформин первым в списке рекомендованных к применению пероральных сахароснижающих средств. Метформин признан препаратом первого ряда в консенсусе ADA\EASDЕ, принятый в декабре 2006 года.

Совет!
Если использование метформина при СД насчитывает более двух десятков лет, то таурин и его эффекты известны очень давно. Факты, которые приводятся ниже показывают, на сколько полезным может быть применение таурина с нарушенным обменом углеводов и жиров.

У взрослого человека весом 70 кг содержится около 70 г таурина. У больных сахарным диабетом концентрация таурина снижена, падает концентрация таурина у пожилых людей по отношению к молодым почти в два раза (8), при травме таурин теряется значительно. Уровень таурина необходимо восстанавливать.

Известно, что недостаток его может приводить к кардиопатии, ретинопатии и др. последствиям. При гестационном СД уровень таурина в крови женщин понижен. Таурин, по всей видимости, является ярким маркером измененного метаболизма глюкозы во время беременности у женщин с гестационным диабетом.

Таурин также как инсулин обладает гипогликемическими свойствами, участвует в развитии и защите инсулинового аппарата имеет сродство к рецепторам инсулина. Если говорить о клинической стороне действия таурина, то он благоприятно воздействует на гемостаз: на агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, проявляет защитные свойства при невропатии, кардиомиопатии, нефропатии и ретинопатии, защищает бетаклетки при гипергликемии от повреждающего действия супероксида.

Недавние исследования показали роль таурина в развитии плода, а также в подавлении развития толерантности к глюкозе у ребенка, рожденного от диабетической матери. В установленных механизмах таурина – это его эффектыосморегулятора и антиоксидантные свойства. Не является неожиданным влияние Дибикора на липидный обмен.

Участие таурина в метаболизме жиров также известно очень давно. Входя в состав желчных кислот, таурин участвует в дисмульгации и во всасывании жирорастворимых соединений, в том числе и витаминов. При преимущественном потреблении глицина или таурина с пищей происходит изменение образования в сторону гликохолевой (G) или таурохолевой (T) кислоты.

Так, например, если человеку добавлять таурин, соотношение G/T уменьшается. Надо отметить, что свойства кислот не совсем идентичны. При всех равных условиях в печени человека синтез идет с предпочтением таурохолевых кислот. При потреблении таурина значительно увеличивается скорость экскреции желчных кислот и их объем.

Глицин не обладает таким эффектом. Таким образом, при недостаточности таурина будет страдать выделение желчных кислот. В эксперименте обнаружено, что на холестериновой диете образование холестериновых камней в желчном пузыре достигает 71-100% при дефиците таурина, не происходит образование камней при добавлении в рацион таурина.

Выше приведенные данные свидетельствуют о значительном вкладе таурина в обмен веществ и о роли препарата Дибикор в лечении пациентов с СД. В заключении можно сказать, что присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии и коррекции образа жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и ожирением приводит к улучшению показателей компенсации углеводного обмена, липидного спектра, снижению массы тела и к перераспределению жира. Дибикор не обладает побочными явлениями и не увеличивает их риск в сочетании с другими препаратами.

Выводы:

  1. Во всех группах отмечено достоверное снижение массы тела в среднем от 0,7до 1,08 кг, что может быть обусловлено, как воздействием медикаментозных, так и немедикаментозных причин.
  2. Уровень гликированного гемоглобина достоверно снизился во всех группах, максимально – в группе метформин + Дибикор от 8,75 ±1,25% до 7,90 ± 1,18%, p = 0,05. Также во всех группах достоверно снизился уровень гликемии натощак.
  3. Достоверных изменений уровня иммунореактивного инсулина в ходе исследования не было выявлено, однако в группе метформина было выявлено достоверное уменьшение показателя HOMA IR с 5,52 ± 2,38 до 3,91 ± 1,30, p = 0,002.
  4. Во всех группах выявлено улучшение показателей липидного обмена, достигшее максимального в группе метформин + Дибикор (достоверное снижение общего холестерина, ЛПНП, индекса атерогенности и повышение уровня ЛПВП). Уровень холестерина достоверно снизился во всех группах. В группе пациентов, получавших Дибикор, выявлено достоверное снижение уровня триглицеридов с 2,3 ± 0,76 до 2,09 ± 0,54, p = 0,0002.
  5. В ходе исследования не было выявлено достоверных изменений уровня лактата.
  6. В группах получавших терапию метформином и метформином совместно с Дибикором отмечались жалобы на наличие побочных эффектов, характерных для метформина (метеоризм, вздутие живота, неустойчивость стула), однако эти жалобы не послужили причиной отказа от лечения, достоверных различий в частоте побочных эффектов в группах не выявлено. Переносимость Дибикора была хорошей, не было отмечено случаев непереносимости.
  7. Эффекты Дибикора и метформина при лечении больных с СД и метаболическим синдромом.

Источник: http://medi.ru/info/10100/

Клинические эффекты Дибикора при сахарном диабете

Новый Российский препррат Дибикор (Р №001698/01-2003) в таблетках разработан Российским кардиологическим научно-производственным центром МЗ РФ совместно с Институтом биофизики МЗ и Волгоградским медицинским университетом МЗ РФ.

В качестве антидиабетического средства препарат изучался на кафедре эндокринологии ФППО Московской Медицинской академии им И. М. Сеченова, на кафедре внутренних болезней 2-го лечебного факультета Медицинской академии им. И. М. Сеченова и в Институте диабета всероссийского эндокринологического научного центра.

Внимание!
Показания к применению: сердечная недостаточность различной этиологии, сахарный диабет типа 1 и 2, гликозидные интоксикации. Действующее начало Дибикора — таурин представляет собой конечный продукт обмена серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина, цистина). Таурин — абсолютно нетоксичный естественный метаболит — присутствует в организме всех животных, а также человека. Такие животные, как крысы, морские моллюски, креветки, способны его синтезировать.

Другие (кошачьи, собаки, приматы, а также человек), в основном получают это вещество с пищей, так как биосинтез таурина у них идёт либо ограничено, либо отсутствует совсем. В некоторых ситуациях необходимо введение дополнительного количества сульфокислоты.

Например, при сахарном диабете, сердечной недостаточности в сердце, мозге, в лейкоцитах уровень таурина выше, чем у здоровых людей. Тем не менее для поддержания клеток в нормальном физиологически активном состоянии требуется введение экзогенного таурина, поскольку внутриклеточный таурин в силу некоторых обстоятельств не способен участвовать в целом ряде процессов.

Сахароснижающий эффект таурина известен с 70-80-х гг. прошлого века. Первые работы наших соотечественников — исследователей Докшиной и Мизиной — свидетельствовали о том, что однократное введение таурина (300 мг/кг) животным с аллоксановым диабетом приводит к уменьшению иммунореактивного инсулина и понижению уровня глюкозы в крови.

Доза таурина в препарате Дибикор, которая рекомендована для больных с СД, позволяет снижать уровень глюкозы в крови постепенно. В течение двух недель эти изменения становятся статистически достоверными. Изучение сахароснижающего действия Дибикора проводили у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в возрасте от 18 до 62 лет обоего пола.

Перед включением в исследование добивались достижения удовлетворительной компенсации углеводного обмена путем коррекции дозы инсулина у пациентов, страдающих сахарным диабетом 1 типа. Средний возрост больных этой группы составил 27 лет, длительность заболевания — от шести месяцев до 16 лет. Вторую группу составили пациенты с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа, которым Дибикор назначался в качестве монотерапии в дополнение к диетотерапии.

Средний возраст больных второй группы — 52 года. Продолжительность лечения составляла от 3 до 6 месяцев. Пациенты 1 группы получали Дибикор в дозе 1 г/сутки (по 0,5×2 раза), доза Дибикора у пациентов 2 группы титровалась от 1 до 2 г/сутки до достижения максимального эффекта.

Рисунок 1. Гликемический профиль до и после лечения дибикором у больных с СД 1 типа.

Рисунок 2. Глюкозурия до и после лечения дибикором.

Субъективные ощущения

Большинство больных с СД 2 типа отметили улучшение общего состояния, исчезновение сухости во рту, уменьшение жажды, прекращение кожного и генитального зуда (у женщин), улучшение остроты зрения, уменьшения боли в ногах, частоты и болей в сердце, повышение работоспособности. Ни в одном случае не выявлено побочных эффектов препарата и аллергических реакций.

Результаты клинических исследований

У пациентов, получавших Дибикор, было зарегистрировано достоверное снижение систолического артериального давления (АД) с 153,4 ± 3,42 до 136,7 ± 3,08 мм. рт. ст. (р 7% (при норме 4-6%) повышает риск инфаркта миокарда в 4-5 раз. Гипергликемия через 2 часа после еды >10 ммоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности в два и более раз, независимо от уровня гликемии натощак.

С другой стороны, по данным UKPDS, снижение НвА1с на 1% приводит к уменьшению микрососудистых осложнений на 35%, ретинопатии – на 21%, нефропатии – на 33%, удаления катаракты – на 24%, всех заболеваний, связанных с диабетом, – на 12%, инфаркта миокарда – на 16%, любых причин смерти – на 7%, смерти по причине диабета – на 25%.

В этом же исследовании было достоверно доказано, что строгий контроль артериального давления у пациентов с СД 2 типа еще более важен, чем контроль гликемии, так как уменьшение количества гипертонических кризов крайне важно для снижения смертности от острых сосудистых катастроф: инфарктов, инсультов, нестабильной стенокардии и др.

Важно!
В связи с вышеизложенным ясно, насколько важно добиваться хорошей компенсации сахарного диабета для улучшения качества жизни и профилактики развития диабетических осложнений и острой сосудистой патологии. Несмотря на огромный прогресс в лечении сахарного диабета 2 типа, применение все новых и новых групп сахароснижающих препаратов и их комбинаций, применение гиполипидемических и гипотензивных препаратов, компенсация сахарного диабета 2 типа, особенно в сочетании с сердечно-сосудистой патологией, остается очень трудной задачей.

Не прекращается научный поиск по созданию лекарственных препаратов, которые смогли бы не просто устранять симптомы СД, а активно включаться во внутриклеточные метаболические процессы. Эти препараты должны:

  • исправлять обмен веществ, воздействуя непосредственно на патогенез сахарного диабета и его осложнений, которые способны улучшить или нормализовать углеводный и липидный обмен,
  • снизить скорость прогрессирования атеросклероза,
  • бороться с оксидативным стрессом,
  • уменьшать явления инсулинорезистентности,
  • снижать риск смертности и прогрессирования диабетических осложнений.

Препарат Дибикор в таблетках разработан сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ, Института биофизики МЗ РФ и Волгоградского государственного медицинского университета МЗ РФ и защищен патентами РФ № 2024256, Р№001698/01-2003 и № 2054936.

Действующим началом Дибикора является таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: метионина, цистеина, цистеамина. Таурин – естественный внутриклеточный метаболит, который присутствует в организме всех животных и человека. В растительном мире таурин не встречается.

Таурин был открыт Demarcay в 1838 г. Название его происходит от Bos Taurus – «большой бык», из печени которого впервые был выделен таурин. В настоящее время во всех странах, в том числе и в России, применяется синтетический таурин. Длительное время ученые не могли обнаружить, какую бы то ни было активность этого соединения.

Дело в том, что пока внутриклеточный обмен соответствует нормальным биохимическим процессам, таурин никак не обнаруживает себя и не оказывает ни защитного, ни токсического действия. При возникновении патологии у таурина начинают проявляться положительные эффекты, через которые это вещество воздействует на различные процессы на самых ранних этапах нарушений, предотвращая тем самым развитие болезни.

Его называют антиоксидантом, осморегулятором, детоксицирующим препаратом, мембранным протектором, природным антагонистом кальция. В норме во многих клетках организма (в лейкоцитах, эритроцитах, печени, сердце, в некоторых отделах мозга, в сетчатке глаз) обнаруживаются очень высокие внутриклеточные концентрации таурина.

Снижение содержания таурина на фоне развития патологических изменений приводит к нарушению функции этих органов. Несмотря на то, что таурин был открыт в XIX веке, бурный рост интереса к нему приходится на вторую половину XX столетия, когда в научной литературе появилось невероятно большое количество работ, посвященных эффектам таурина.

Было обнаружено благоприятное лечебное действие таурина при кардиоваскулярных заболеваниях, гликозидных интоксикациях, гиперхолестеринемии, сахарном диабете, заболеваниях печени, алкоголизме, цистофиброзе, эпилепсии, болезни Альцгеймера, пострадиационном поражении, ретинопатии и др.

Внимание!
В нашей стране на основе таурина был создан широко известный препарат Тауфон, давно и успешно применяемый в офтальмологии для лечения катаракты и ретинопатий различного генеза. В последнее время были обнаружены новые возможности этого удивительного соединения. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования позволили выяснить особенности его действия на клеточном и субклеточном уровне.

Способность таурина снижать сахар крови продемонстрирована и в другой экспериментальной работе. Таурин в дозе 200 мг/кг массы тела (МТ), введенный перед нагрузкой глюкозой (400 мг/кг МТ), уменьшал повышение глюкозы в сыворотке крови и предотвращал увеличение в крови иммуноре-активного инсулина, при этом наблюдалось нарастание концентрации дезоксиглюкозы в скелетных мышцах и печени, а также 50%-ное увеличение синтеза гликогена в печени.

Способность таурина увеличивать потребление глюкозы клетками уменьшало инсулиноре-зистентность. Аналог таурина – ги-потаурин – обладал аналогичным действием, тогда как β-аланин и карбоксилированные производные таурина были совершенно неэффективны.

Таурин снижал смертность и уровень гипергликемии у крыс с поздней стадией стрептозо-тоцинового диабета, повышал поглощение глюкозы диафрагмой крыс, как в присутствии, так и в отсутствие инсулина, и предотвращал гликозилирование белков. GS

В эксперименте было показано, что таурин действует на субклеточном уровне, изменяя превращение АТФ/АДФ, а также глюкозо-стимулированную секрецию инсулина, вероятно, путем влияния на кальциевые каналы за счет повышения содержания ионов Са (2+) в митохондриях, изменения их метаболизма и повышения уровня АТФ/АДФ.

Интересные исследования были проведены по изучению влияния таурина на формирование β-кле-ток поджелудочной железы и развитие диабета у мышей с генетической предрасположенностью к развитию аутоиммунного диабета 1 типа (non-obese diabetic – NOD-mice). Мыши получали таурин с пищей на протяжении беременности и в последующем до манифестации сахарного диабета.

У мышей, получавших таурин пренатально, на 14-й день после рождения масса панкреатических островков была достоверно больше, чем в контроле. На 8-й неделе, на стадии инсулита, количество островков с инсулитом было наполовину меньше, а распространенность инсулита была на 90% меньше, чем в контроле.

Продолжающееся лечение таурином привело к значительно более поздней манифестации диабета, чем в контроле. Так, у мышей-самцов диабет начинался в возрасте 38 недель (в контроле в 30 недель), у самок – в 30 недель (в контроле в 18 недель), причем у 20% леченных таурином мышей-самок диабет не выявлялся и после первого года наблюдения.

Таким образом, введение таурина приводило к достоверно лучшему, чем в контроле, неонатальному развитию островков поджелудочной железы, уменьшало явления инсу-лита и цитокин-опосредованного апоптоза β-клеток, что значительно отдаляло или предотвращало развитие диабета у NOD-мышей.

У женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) концентрация таурина в плазме крови была достоверно ниже, чем в контроле. Было замечено: чем выше была гипергликемия, тем ниже был уровень таурина. Низкий уровень та-урина сохранялся в дальнейшем в течение многих лет даже на фоне восстановления орального глюко-зо-толерантного теста.

Полагают, что таурин плазмы может служить маркером перенесенного ГСД и степени нарушения метаболизма глюкозы в течение последних беременностей у женщин с ГСД. Количество таурина у здорового человека составляет примерно 1 г на кг массы тела. Известно, что сразу после родов концентрация таурина в молоке увеличивается в несколько раз, поэтому новорожденный ребенок получает большую дозу таурина с молоком матери.

Учеными было установлено, что дети, находящиеся на искусственном вскармливании, страдают мышечной слабостью и недоразвитием нервной системы. Вследствие недостатка таурина в организме они отстают в росте и психическом развитии. Недостаток таурина в рационе беременной женщины может привести к нарушению «фетального программирования» поджелудочной железы плода, что увеличивает риск развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа в последующей жизни.

Совет!
Таким образом, достаточное обеспечение человека таурином в пренатальном периоде будет способствовать нормальному развитию β-клеток, что может послужить первичной профилактикой СД 2 типа. Известно, что главной причиной развития диабетических осложнений является гипергликемия и глюкозотоксичность.

Высокая гипергликемия при декомпенсированном диабете приводит к оксидативному стрессу, увеличению концентрации сорбитола внутри клеток и истощению запасов внутриклеточного таурина, который обладает антиок-сидантными свойствами. Наиболее тяжелыми осложнениями СД 2 типа являются поражения сердца и сосудов.

По данным научных исследований последних лет доказано, что диабетическая кардиомиопатия, гипертрофия миокарда и миокар-диодистодистрофия развиваются под влиянием ангиотензина II и реализуются через увеличение экспрессии второго типа рецепторов к ангиотензину (АТ2) на кардиоми-оцитах и ускорение апоптоза.

Таурин, уменьшая количества АТ2-ре-цепторов, предотвращает апоптоз кардиомиоцитов, что было доказано в эксперименте, и защищает сердце от развития гипертрофии и миокардиодистрофии. Многочисленные научные исследования последних лет показали антиоксидантный и осморегулирующий эффект таурина, играющий важную роль в профилактике прогрессирования атеросклероза и диабетических ангиопатий.

Таурин влияет непосредственно на антиоксидантную систему клетки и способствует удалению супероксидных радикалов за счет образования N-хлортаурина. Хлор-таурин обладает очень высокой активностью в ингибировании образования супероксидных радикалов. Воздействуя на процессы фосфорилирования, хлортаурин способствует снижению продукции фактора некроза опухоли-α (TNF-α), синтеза NO в макрофагах и образования пероксинитрита.

Кроме того, таурин ингибирует синтез активных молекул перекисей и супероксидных анионов, образующихся под влиянием гомоцистеина, а также отменяет блокирующий эффект гипергомоцистеинемии на активность Са2+-АТФазы и образование супероксиддисмутазы, что значительно уменьшает выраженность окислительного стресса и повреждение тканей.

Таким образом, таурин показан для коррекции метаболических нарушений и профилактики диабетических осложнений в комплексной терапии больных с сахарным диабетом 2 типа и сердечно-сосудистой патологией.

Лечение Дибикором сахарного диабета второго типа

Лечение больных сахарным диабетом естественными метаболитами всегда привлекало врачей, так как эти вещества не являются чужеродными в обмене веществ человека и могут оказывать влияние непосредственно на патогенетические процессы, улучшая течение заболевания и уменьшая развитие осложнений.

Быстрый и значительный сахароснижающий эффект Дибикора проявляется только при очень высоких дозах (200-500 мг/кг). При тех концентрациях, которые рекомендованы для больных, снижение уровня глюкозы в крови происходит постепенно и становится статистически достоверным в течение 2-3 недель.

Внимание!
Значительный опыт применения препарата показывает, что эффекты Дибикора исчезают достаточно быстро – через 1-2 недели, поэтому тем пациентам, у которых препарат эффективен, следует рекомендовать принимать его длительно, так как он постоянно необходим для борьбы с такими хроническими заболеваниями, как СД 2 и сердечно-сосудистая патология.

Со временем можно снизить дозу в 1,5-2 раза до поддерживающей. Особенно перспективно применение Дибикора у больных, с впервые выявленным СД 2 типа, в период компенсации на диете, а также у пациентов, у которых обычная сахароснижающая терапия не приводит к улучшению течения заболевания.

Исследование влияния Дибикора на углеводный и липидный обмен больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа, проведенные Мановицкой А.В. в ГУ НИИ питания РАМН, показали достоверную положительную динамику показателей постпрандиальной и тощаковой гликемии и показателей жирового обмена после 6 месяцев лечения, что позволило снизить или полностью отменить сахароснижающие препараты сульфонилмочевины. Отмечалась положительная динамика массы тела, причем по данным биоимпедансметрии потери именно жировой ткани составили от 12 до 36 кг.

Исследование действия Дибикора при сахарном диабете

Разработанный в нашей стране препарат Дибикор в таблетках по 250 мг и 500 мг прошел широкие клинические исследования во многих институтах и клиниках. В качестве антидиабетического средства препарат изучался в Институте диабета Всероссийского эндокринологического научного центра, на кафедре эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, в Московской медицинской академии им И.М. Сеченова, в Московском городском эндокринологическом диспансере.

А также на кафедре эндокринологии Самарского государственного медицинского университета, в Диабетическом центре № 4 Санкт-Петербурга, в эндокринологическом отделении областной больницы Ростова-на-Дону, на кафедре эндокринологии Новосибирского государственного медицинского университета, в эндокринологическом отделении городской клинической больницы № 40 Екатеринбурга, а также эндокринологами других городов России.

В общей сложности обследовано около 400 больных с сахарным диабетом (24-26). В исследовании участвовали пациенты с СД 1 и 2 типа обоих полов в возрасте от 18 до 65 лет. Дибикор применяли в суточной дозе 1 г перорально (0,5 х 2 раза) в сочетании с другими сахароснижающими средствами (инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами, ССП), а также в качестве монотерапии у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа. Длительность лечения составила от 1 до 6 месяцев.

Влияние Дибикора на углеродный обмен

Дибикор с высокой достоверностью снижает как тощаковую, так и постпрандиальную гипергликемию, а также уровень гликированного гемоглобина. По результатам 5 медицинских центров через 3 месяца лечения Дибикором уровень сахара крови натощак снизился на 1,0 ммоль/л, через 2 часа после еды ~ на 2 ммоль/л, НвА1с – на 0,9%.

При этом большинство больных с СД 2 типа отметили улучшение общего состояния, исчезновение сухости во рту, уменьшение жажды, прекращение кожного и генитального зуда, улучшение остроты зрения, уменьшение боли в ногах и болей в области сердца, повышение работоспособности. Никто из больных не отметил побочных эффектов препарата и аллергических реакций.

Важно!
Исследования проведены в 2006 г. под руководством д.м.н., профессора А.С. Аметова, к.м.н. Е.В. Бова, д.м.н. А.Ф. Вербового, к.м.н Н.Ю. Трельской, д.м.н. И.А. Бондарь. При монотерапии Дибикором вновь выявленного СД 2 типа 20-30% пациентов достигали идеальной компенсации углеводного обмена – нормогликемии и аглюкозурии.

Остальные были переведены на комбинацию Дибикора с ССП. У ряда пациентов, изначально получавших комбинированную терапию ССП с Дибикором, через 3 месяца лечения наблюдалось достоверное снижение НвА1с, гликемии натощак и через 2 часа после еды. У некоторых пациентов удалось снизить дозу сахароснижающих препаратов.

У пациентов, получающих инсулин, на фоне компенсации углеводного обмена при добавлении Дибикора отмечалось снижение потребности в инсулине на 2-17 ЕД/сут. При лечении Дибикором положительно изменялся гликемический профиль, что можно было наблюдать уже после месячного курса терапии препаратом. После месяца терапии достоверно снижалась среднесуточная амплитуда гликемических колебаний с 5,16 ± 0,88 до 3,72 ± 0,81 ммоль/л при СД 2 типа.

Влияние Дибикора на липидный обмен

Лечение Дибикором наряду с улучшением углеводного обмена приводило к улучшению показателей липидного обмена: достоверно снижался уровень холестерина и повышался Х-ЛПВП. Наблюдалась тенденция к снижению триглицеридов и Х-ЛПНП. По данным одного из центров, уровень ТГ у пациентов уменьшился на 34%.

Следует отметить, что эффект Дибикора в значительной степени зависит от первоначального статуса больного. Препарат обладает регулирующим действием и стремится привести любые показатели к средненормальным величинам: повышенные – снижает, пониженные – увеличивает до нормы. Это так называемый бифазный, или моделирующий, эффект.

Влияние Дибикора на инсулинорезистентность

В основе развития СД 2 типа лежит инсулинорезистентность, которая имеется у 75-80% больных. Успешное лечение СД 2 типа невозможно без уменьшения инсулинорезистентности. У пациентов с СД 2 типа снижение гликемии и НвА1с под влиянием Дибикора сочеталось с уменьшением инсулинорезистентности по индексу НОМА на 20% (РМАПО), 28,7% (Московский эндокринологический диспансер) и 35% (городская клиническая больница № 40 Екатеринбурга), причем, чем выше были исходные нарушения, тем отчетливее была положительная динамика.

В ЭНЦ РАМН были проведены сравнительные рандомизированные испытания Дибикора при СД 2 типа. (27). Цель исследования состояла в изучении действие Дибикора в составе комплексной терапии больных СД 2 типа. Для открытого сравнительного исследования было сформировано 2 группы больных СД 2 типа: группа лечения Дибикором и контрольная.

Группы были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания СД, индексу массы тела, уровню гликированного гемоглобина. В группе, получавшей Дибикор, было 14 пациентов, в контрольной – 15. Курс лечения Дибикором составил 3 месяца. Пациенты получали препарат Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 мин. до еды.

Пациенты обеих групп принимали метформин от 850 до 2000 мг в сутки в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Все пациенты продолжали принимать антигипертензивную, гиполипидемическую и антиагрегантную терапию в предшествующих включению в исследование дозах во время всего периода наблюдения.

Сравнение данных до и после лечения Дибикором, проведенные в ЭНЦ РАМН (Wilcoxon Matched Pair Test), показали высокую достоверность изменения показателей углеводного и липидного обмена.

Влияние Дибикора на осложнения сахарного диабета и состояние клеточных мембран

Кроме гипергликемии немаловажным фактором в развитии осложнений СД является нарушение обмена серосодержащих соединений. К ним относится метионин, цистеин, гомоцистеин, таурин и др. В настоящее время считается, что именно гомоцистеин ведет к драматическим событиям, которые разворачиваются внутри сосудистого русла.

Совет!
Меняются адгезивные свойства тромбоцитов, повреждается эндотелий. Все эти эффекты гомоцистеина усиливают атерогенные процессы, происходящие на фоне изменения общего обмена веществ. Таурин, обладая антиоксидантными свойствами, блокирует окислительный взрыв, вызванный гомоцистеином.

Осложнения сахарного диабета проявляются в виде ангио- и нейропатий, которые развиваются в результате повреждения клеточных мембран. Влияние препарата на состояние клеточных мембран оценивали по известным маркерам: агрегации эритроцитов, их деформируемости и суммарному поверхностному заряду.

После компенсации углеводного обмена (в среднем к концу 3-й недели) отмечалась достоверная положительная динамика. Спустя 3-6 месяцев после начала лечения Дибикором показатели состояния мембран эритроцитов продолжали улучшаться. Препарат оказывал мембраностабилизирующее действие, как при декомпенсации, так и на фоне стойкой компенсации гликемии, т. е. не за счет опосредованного метаболического эффекта.

Длительное лечение Дибикором (6 месяцев) улучшало периферический кровоток, по данным РВГ, и микроциркуляторный кровоток глаза (качественные данные биомикроскопии конъюнктивы глаза). Применение Дибикора в течение 3 месяцев в комплексной терапии больных с СД 1 и 2 типа, наряду со статистически значимым снижением гликемии и НвА1с приводило к улучшению состояния клеточных мембран.

Наблюдалась нормализация содержания основных фосфолипидов мембраны эритроцитов и восстановление ее жесткости при обоих типах СД (25). В частности снижалось до нормальных значений отношение холестерина к фосфолипидам (Х/ФЛ) фосфатидилэтаноламина к фосфатидилхолину (ФЭ/ФХ), что подтверждается и другими исследованиями.

Влияние Дибикора на динамику массы тела и артериальное давление

Сахарный диабет 2 типа очень часто сочетается с артериальной гипертензией, которая вносит весомый вклад в сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета. Как показало исследование UKPDS, нормализация АД при СД 2 типа крайне важна для предотвращения фатальных инфарктов и инсультов и снижения смертности.

Недавние исследования, проведенные в Центре диабета Самары и Эндокринологическом центре Санкт-Петербурга, подтвердили, что метаболическая терапия Дибикором ведет к нормализации артериального давления и тенденции к снижению массы тела. Под влиянием Дибикора у больных СД отмечалось достоверное снижение артериального давления и урежение пульса в пределах физиологической нормы.

Эффект развивался постепенно, так как сам Дибикор не является гипотензивным средством. По-видимому, медленное, но стойкое улучшение артериального давления является результатом глубоких изменений на уровне клеточной мембраны и влияния на внутриклеточный кальций.

Влияние Дибикора на сердечно-сосудистую систему

Сахарный диабет 2 типа неразрывно связан с сердечно-сосудистой патологией. Нарушения углеводного и липидного обмена, инсулинорезистентность, ожирение, приводят к ускоренному развитию атеросклероза, артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

70-75% больных СД 2 типа погибают от сердечно-сосудистой патологии: острого инфаркта миокарда, инсульта, ХСН, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Поэтому очень важно, что препарат, обладающий сахароснижающим свойством, имеет и кардиопротекторное действие.

Важно!
При хронической сердечной недостаточности (ХСН) Дибикор улучшает показатели сократимости миокарда и гемодинамику. На фоне его приема исчезает одышка в дневное и ночное время. Больные отмечают прилив сил, увеличение работоспособности и исчезновение болей в области сердца.

Дибикор уменьшает повышенное АД. С другой стороны, у больных с низкими показателями АД при тяжелой недостаточности кровообращения – несколько повышает АД, увеличивая пульсовое давление. Применение препарата при юношеской гипертензии приводило к нормализации суточного ритма давления.

По данным велоэргометрии во всех группах больных с ХСН I, II и III стадии Дибикор увеличивал толерантность к физической нагрузке по объему выполненной работы на 25-29,4% (р<0,05), по пороговой мощности – на 22,8-24,1% (р<0,05). При этом у некоторых больных при длительном применении Дибикора наблюдалось снижение АД при велоэргометрии на 5 мм рт.ст.

У некоторых больных уменьшалась стадия ХСН. Применение Дибикора при ХСН на фоне традиционной терапии приводило к улучшению биохимических показателей: концентрация калия в плазме увеличилась в среднем на 3,2%, кальция – на 10,7%, одновременно наблюдалось уменьшение натрия на 3,8% и креатинина на 2,5%.

Отмечалось положительное влияние месячного курса лечения Дибикором на параметры объема и сократимость миокарда. У больных с кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией ударный объем в среднем увеличивался на 10,6%, фракция выброса – на 12,08%, сердечный индекс – на 10%. По ЭКГ и данным холтеровского мониторирования наблюдалось уменьшение тахикардии и количества экстрасистол.

Одновременно отмечалось уменьшение отеков и размеров печени, улучшение углеводного и липидного обмена. Дибикор усиливал действие сердечных гликозидов, что позволяло снизить их дозировку, а также обладал детоксицирующим действием и устранял гликозидную интоксикацию и нежелательные побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов, β-блокаторов и других препаратов.

Таким образом применение Дибикора в сочетанной терапии при сахарном диабете и сердечной недостаточности приводит к нормализации углеводного и жирового обмена, что значительно улучшает течение этих заболеваний. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами заслуживает особого внимания, так как Дибикор зачастую проявляет себя как антидот и способен устранить интоксикацию сердечными гликозидами (аритмию, тошноту, рвоту), снять отрицательное инотропное и хронотропное действие β-блокаторов, устранить интоксикацию катехоламинами, адриамицином.

Влияние Таурина на развитие катаракты и ретинопатии

Диабетическая ретинопатия является тяжелым микрососудистым осложнением СД, приводящим к снижению зрения, кровоизлияниям, отслойке сетчатки и слепоте. Второй причиной снижения зрения при СД является ускоренное развитие катаракты при некомпенсированном сахарном диабете.

Сравнительное исследование хрусталиков глаз, полученных при экстракции по поводу сенильной и диабетической катаракты, показало прогрессирование снижения содержания общего белка и таурина в хрусталике глаза, которое зависело от стадии развития катаракты, а не от возраста. Считают, что катаракта развивается в хрусталике глаза за счет нарушения синтеза и транспорта белка и аминокислот (таурина) через клеточную мембрану.

Внимание!
Известно положительное влияние таурина на состояние хрусталика и сетчатки. Отечественный препарат Тауфон на основе таурина давно и успешно применяется в офтальмологии. Возможно, что дополнительные исследования с учетом уже полученных результатов покажут эффективность Дибикора (таурина) для лечения диабетической ретинопатии и катаракты, так как обнаружено, что препарат способствует улучшению обменных процессов в хрусталике и сетчатке при длительном применении.

Как уже было сказано в этом сообщении, терапия Дибикором в течение около 6 месяцев улучшает микроциркуляцию в сосудах конъюнктивы. Таким образом, анализ литературных данных и результатов клинических исследований позволяет утверждать, что применение Дибикора в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа будет способствовать не только улучшению гликемического контроля, но и профилактике макро- и микрососудистых диабетических осложнений.

Источник: http://infomedik.info/med/a030202.htm

Как работает Дибикор при диабете?

Эффекты Дибикора – это физиологические эффекты таурина. Дибикор (таурин) защищает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (бета-клетки). Повышая чувствительность клеток к инсулину и оказывая модулирующее действие на выработку инсулина, Дибикор улучшает показатели углеводного обмена:

  • способствует нормализации уровня гликемии натощак и после еды
  • уменьшает амплитуду гликемических колебаний
  • снижает уровень гликированного гемоглобина

Механизмы гипогликемического действия таурина:

  • таурин регулирует секрецию инсулина через влияние на уровень внутриклеточного кальция,
  • повышает чувствительность рецепторов к инсулину, что отчасти обусловлено улучшением липидного обмена на фоне приёма Дибикора, т.к. нормализация уровня холестерина в крови приводит к повышению чувствительности тканей к инсулину.

Источник: http://dibikor.ru/life/kak-rabotaet-dibikor-pri-diabete/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено